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viernes, 15 de febrero de 2008

DESEQUILIBRIO ACIDO- BASE

Dr. Antonio Dubravcic
Ex Catedrático de ña Universidad de San Francisco Xavier de Chuquisaca (Sucre- Bolivia)



El metabolismo normal del cuerpo produce continuamente radicales ácidos. Sin embargo, la concentración de iones de H+ en el organismo se mantiene muy baja y dentro de un límite muy estrecho; así, el pH corporal oscila entre 7.35-7.45. La concentración de H+ compatible con la vida es relativamente estrecha: de 16 a 160 nEq/l (pH de 7.8 a 6.8). Los mecanismos de defensa inmediatos, para evitar cambios en el pH en respuesta a modificaciones en la acidez de los líquidos corporales, son realizados por los sistemas amortiguadores (buffers) del cuerpo.



Ácidos y bases

Acidemia se define como una disminución en el pH sanguineo (o un incremento en la concentración de H+) y alcalemia como una elevación en el pH sanguineo (o una reducción en la concentración de H+ ). Acidosis y alcalosis se refieren a todas las situaciones que tienden a dismiuir o aumentar el pH, respectivamente. Estos cambios en el pH pueden ser inducidos en las concentraciones plasmáticas de la pCO2 o del bicarbonato. Las alteraciones primarias de la pCO2 se denominan acidosis respiratoria (pCO2 alta) y alcalosis respiratoria (pCO2 baja). Cuando lo primario son los cambios en la concentración de CO3H- se denominan acidosis metabólica (CO3H- bajo) y alcalosis metabólica (CO3H- alto). Con sus respectivas respuestas metabólicas y respiratorias que intentan mantener normal el pH. La compensación metabólica de los trastornos respiratorios tarda de 6 a 12 horas en empezar, y no es máxima hasta días o semanas después, y la compensación respiratoria de los trastornos metabólicos es más rápida, aunque no es máxima hasta 12-24 horas.



Acidosis Metabólica

La acidosis metabólica es un trastorno clínico caracterizado por un descenso en el pH arterial y en la concentración de HC03­ acompañado por una hiperventilación compensadora que se traduce en caida de la pC02; esta acidosis metabólica se produce de dos maneras: por la adición de ácido o por la pérdida de HC03­.

La respuesta del cuerpo a un aumento de la concentración de H+ arterial involucra cuatro procesos: amortiguación extracelular, amortiguación intracelular, amortiguacion respiratoria y la excreción renal de la carga de H+. Cada uno de estos mecanismos se analizará por separado.



Amortiguacion extracelular

El HC03 es el amortiguador más importante del líquido extracelular y posee una gran capacidad para evitar cambios bruscos en el pH de la sangre arterial.

Amortiguación intracelular

El H+ también penetra a las células para combinarse con los amortiguadores celulares, particularmente proteínas, fosfatos y hemoglobinatos: a este fenómeno que equilibra a todos los amortiguadores del cuerpo se le conoce como principio isohídrico o efecto del ión común.



Mecanismos de amortiguación respiratoria

La acidosis estimula los quimioreceptores que controlan la respiración e incrementan la ventilación alveolar; como resultado, la PC02 descenderá en los pacientes con acidosis y el pH tenderá a la normalidad. La respiración típica del paciente acidótico se conoce como respiración de Kussmaul. La hipocapnia que resulta de la hiperventilación inducida por la acidemia es un mecanismo crítico para amortiguar el efecto de la carga ácida sobre la concentración de HCO3.



Mecanismos de amortiguación renal.

Excreción de H+ El riñón desempeña un papel crítico en el equilibrio ácido-básico a través de la regulación del HC03­ plasmático. Esto se lleva a cabo de dos maneras: por la reabsorción del HC03­ filtrado que evita la pérdida urinaria y por la excreción de 50 a 100 mEq de H+ en las 24 horas. En los humanos el pH mínimo que puede alcanzar la orina es de 4.5 a 5.0 unidades, lo que equivale a una excreción de H+ de 0.04 mEq/l; por lo tanto, para eliminar los 50 a 100 mEq de H+ que produce el cuerpo por día es necesario que el H+ se elimine combinado con los amortiguadores urinarios, lo que se define como acidez titulable (la unión del H+, con fosfatos y sulfatos) y en combinación con el amoniaco (NH3) para formar amonio (NH4+) y de este modo minimizar los cambios en el pH urinario. Es importante señalar que la reabsorción de HCO3 y la formación de acidez titulable y NH4+ todo ocurre por la existencia del mecanismo de secreción activa de H+ de la célula a la luz tubular.



El concepto de brecha aniónica

Un primer paso en el diagnóstico diferencial de la acidosis metabólica, es la cuantificación de los aniones no medibles presentes en el plasma, conformados por aniones orgánicos e inorgánicos y proteinas de carga negativa. La contribución de estos aniones a la electroneutralidad plasmática se calcula restando la suma de los aniones séricos [Cl] y [HCO3] del [Na+] sérico, a saber:

Brecha aniónica = [Na+] ­ ( [CI] + [HCO3]) asi definida, la brecha aniónica varía entre 8-12 mEq/L.



Etiología

En el cuadro se resumen las causas de acidosis metabólica, que se distribuyen en dos grupos: brecha aniónica normal y brecha aniónica elevada. En los pacientes con brecha aniónica normal, la reducción del HC03 sérico se asocia siempre a hipercloremia. El diagnóstico diferencial de acidosis hiperclorémica plantea tres posibilidades: pérdida de HCO3 de los líquidos corporales, insuficiencia tubular renal y carga aguda de H+ ( HCl o alguno de sus precursores). Por el contrario, cuando la concentración de aniones no medibles se encuentra elevada, la posibilidad diagnóstica cae dentro de dos grupos: sobreproducción de ácidos orgánicos e insuficiencia renal. Habitualmente, la elaboración de una historia clínica cuidadosa, seguida de la medición en suero de creatinina, glucosa, cuerpos cetónicos y lactato, es suficiente para establecer un diagnóstico preciso.



Sintomatología

La acidosis metabólica afecta habitualmente a tres esferas del organismo: la cardíaca, la neurológica y la ósea.

La acidosis, sobre todo si el pH se encuentra entre 7.1 y 7.15, predispone a la aparición de arritmias ventriculares potencialmente fatales y puede reducir tanto la contractilidad cardíaca como la respuesta inotrópica a catecolaminas.

Se debe evitar la perpetuación de la acidosis láctica inducida por choque, ya que su corrección es crítica para que se recupere adecuadamente la perfusión tisular. Los síntomas neurológicos oscilan de letargia a coma y parecen depender más de la caida del pH del líquido cefalorraquideo, que del pH arterial. En general, estas anormalidades neurológicas son más prominentes en la acidosis respiratoria que en la acidosis metabólica. En otras ocasiones, los trastornos neurológicos ocurren a consecuencia de la hiperosmolaridad por elevación de la glucemia más que por un descenso en el pH arterial. La mayoría de las acidosis metabólicas son agudas; sin embargo, la insuficiencia renal y la acidosis tubular renal pueden asociarse con acidosis crónica; en estas condiciones, parte de la amortiguación del H+ retenido se lleva a cabo con el carbonato proveniente del hueso. Cuando esta alteración ocurre en niños, retarda el crecimiento y produce raquitismo; en los adultos, da lugar a osteítis fibrosa quística y osteomalacia. En pacientes con ATR, la sola corrección de la acidosis permite la cicatrización del hueso y un crecimiento normal.

Acidosis metabólica según brecha aniónica

Brecha aniónica normal

Pérdida gastrointestinal de HCO3, Diarrea y fístulas, Ureterosigmoidostomia Uso de Colestiramina. Pérdida renal de HCO3 Acidosis tubular renal proximal Insuficiencia renal Ingestión de H+ Cloruro de amonio Alimentación parenteral Trastorno funcional renal. Uropatia obstructiva Pielonefritis, Hipoaldosteronismo, Acidosis tubular renal distal.

Brecha aniónica elevada

Cetoacidosis: ácido beta-hidroxibutírico Acidosis láctica: lactato Insuficiencia renal: sulfato, fosfato Ingestión de medicamentos Salicilatos: aniones orgánicos Etilenglicol: oxalato Metanol: ácido fórmico Paraldehido: aniones orgánicos



Tratamiento


La administración de soluciones alcalinas es la manera más directa de corregir un desequilibrio ácido del organismo. El compuesto más usado es el NaHCO3, aun cuando tambien se han utilizado lactato de sodio, carbonato de sodio, citrato de sodio, el amortiguador tris y el dicloroacetato(DCA) ; ninguno ofrece ventajas sobre el NaHCO3. El empleo de NaHCO3 en la acidosis láctica ha sido motivo de gran controversia. Los que proponen este tratamiento argumentan que este compuesto eleva el pH arterial, la perfusión tisular (al revertir la vasodilatación y mejorar la contractilidad cardíaca inducidas por la acidemia) y reduce el riesgo de arritmias. Sin embargo, puede provocar sobrecarga de volúmen, hipernatremia y alcalosis de rebote, así como exacerbación de la acidosis intracelular por generación excesiva de CO2. Es decir, el efecto del NaHCO3 es pasajero y acentúa la acidosis intracelular. El empleo de carbonato de sodio y de dicloroacetato tampoco han sido muy exitosos en el manejo de la acidosis láctica en el humano y la muerte habitualmente ocurre por hipoperfusión tisular más que por acidosis.

El objetivo inicial de la terapeútica es llevar el nivel del pH por arriba de 7.2, nivel al cual las posibilidades de arritmias son menores y tanto la contractilidad miocárdica como su respuesta a catecolaminas, mejora substancialmente. En presencia de insuficiencia cardíaca la administración de soluciones alcalinas, para corregir la acidosis, puede ser muy riesgosa; en estos casos, es necesario echar mano de la hemodiálisis o de la diálisis peritoneal.



Alcalosis Metabólica

La elevación del HCO3 plasmático asociada con alcalosis metabólica puede ser secundaria a: retención de HCO3 o pérdida gastrointestinal o renal de H+. Estos iones de H+ provienen de la disociación de H2CO3 en H+ y HCO3. Así, por cada mmol de H+ perdido habrá una generación equimolar de HCO3 en el plasma. El H+ también puede eliminarse del líquido extracelular por la entrada de H+ a las células en presencia de hiporalemia. A medida que el K+ sérico desciende, el K+ intracelular se mueve hacia el líquido extracelular; para mantener la electroneutralidad, H+ y Na+ difunden hacia las células. El efecto neto de este movimiento es la aparición de alcalosis extracelular y acidosis paradójica intracelular. La repleción de K+ revierte la difusión de H+ y corrige la alcalosis.

Otra manera de inducir alcalosis es con depleción del volumen extracelular, habitualmente secundaria al empleo de diuréticos. La pérdida de sodio contrae el espacio extracelular, lo que a su vez aumenta la reabsorción tubular de HCO3 y su concentración plasmática.

En presencia de hipovolemia, la reabsorción proximal fraccional de sodio se incrementa en un intento de restaurar la normovolemia. Para mantener la electroneutralidad, la reabsorción de Na+ debe acompañarse de reabsorción de Cl (el anión reabsorbible cuantitativamente más importante), secreción de H+ y K+. De los 140 mEq de Na+ en cada litro de filtrado glomerular 110 se reabsorben con Cl y los 30 mEq restantes se intercambian por H+ y K+. Durante la alcalosis metabólica, el aumento en la concentración de HCO3 se acompaña de un decremento en la concentración de Cl plasmático, habitualmente secundario a pérdidas inducidas por diuréticos o vómito de contenido gástrico; en estas condiciones, hay menos Cl disponible para reabsorberse con sodio. Como resultado, para conservar el Na+ se requiere de mayor secreción de H+ y mayor reabsorción de HCO3 ; el efecto neto es que el organismo, en su afán por mantener el volumen circulante, lo hace a expensas del pH extracelular, que se desvía hacia el lado alcalino. La alcalosis metabólica siempre cursa con hipoventilación, que eleva los niveles de pCO2 nunca por arriba de 50 a 55 mmHg en un intento de corregir el pH y evitar la hipoxemia.



Etiopatogenia

La depleción de volumen se asocia con frecuencia a alcalosis. Las pérdidas de jugo gástrico que contiene altas concentraciones de HCl, cuando son importantes, se pueden acompañar de alcalosis. Cuando la pérdida es por vómito o succión gástrica, la alcalosis es minima o moderada; sin embargo, algunos pacientes, sobre todo aquellos con síndrome de Zollinger-Ellison o enfermedad ácidopéptica intensa, pueden desarrollar alcalosis metabólica grave. El mecanismo de esta alcalosis es por demás interesante: por cada H+ secretado se genera 1 mEq de HCO3 en el espacio extracelular; esta elevación es transitoria, ya que la entrada de H+ a la luz duodenal, estimula la secreción pancreática y de HCO3 en cantidades equimolares. Ahora bien, si la secreción gástrica es removida, ya sea por succión gástrica o por vómito, sobre todo en presencia de estenosis pilórica, el resultado es un aumento en la concentración de HCO3 plasmático y alcalosis metabólica. La tendencia a alcalosis se facilita por la presencia agregada de contracción de volumen y depleción de K+, acompañantes frecuentes de este tipo de alcalosis.

La administración de diuréticos potentes (furosemida o acido etacrínico) generalmente va seguida de contracción del volumen circulatorio efectivo y de aumento del HCO3 plasmático; sin embargo, esta elevación no alcanza más de 3 o 4 mEq/L. Es posible que la alcalosis sea el resultado de un aumento en la secreción de H+ producida por una combinación de hiperaldosteronismo secundario a hipovolemia, hipokalemia debida a la kaliuresis inducida por los mismos fármacos diuréticos y finalmente, una abundante llegada de sodio a las porciones distales del nefrón que se intercambia por H+ y K+, debida al bloqueo del transporte de Na+ en las porciones proximales al sitio distal donde actúa la aldosterona.

Pacientes con hipercapnia crónica debida a insuficiencia respiratoria, evolucionan con niveles elevados de HCO3. Si la mecánica respiratoria mejora, la pCO2 descenderá rapidamente, no asi el HC03 plasmático que persistirá elevado; la alcalosis metabólica resultante puede producir depresión del SNC y en ocasiones hasta la muerte. La hipercapnia crónica puede producir pérdidas de Cl por la orina, que condiciona hipocloremia y contracción de volumen. Si además se trata de pacientes sometidos a dietas pobres en sal y a fármacos diuréticos, la pérdida de volumen es mas aparatosa y mientras no se corriga, persistirá la elevación del HC03 plasmático.

Causas de alcalosis metabólica

Asociada a depleción de volumen (Cl)

Vómito y succión gástrica Uso de diuréticos de asa y tiazidas Alcalosis posthipercápnica

Asociada a hipercorticismo

Síndrome de Cushing Aldosteronismo primario Síndrome de Bartter

Depleción grave de potasio

Ingestión excesiva de alcalinos

Aguda Síndrome de leche y alcalinos



Ya se mencionó que la aldosterona estimula la secreción de H+ y de K+ y favorece la reabsorción de Na+ en las porciones distales del nefrón. Por lo tanto, la secreción excesiva de aldosterona (o de algún otro mineralocorticoide) resultará en pérdida de H+ y alcalosis metabólica; sobre todo en presencia de kaliocitopenia. La depleción grave de K+ ( K+ sérico <2>Diagnóstico y tratamiento

No existen signos o síntomas específicos de alcalosis metabólica; sin embargo, las alcalosis muy graves pueden causar confusión, apatía y estupor. También si el Ca++ sérico esta bajo o en limites normales, el rápido desarrollo de alcalosis favorece la aparición de tetania. Obviamente, el diagnóstico de alcalosis metabólica debe descansar en un bien documentado análisis laboratorial, básicamente con la presencia de HC03 plasmático y pH arterial elevados. Si además se cuantifican Cl y Na+ urinarios permitirá distinguir los dos grupos principales de enfermos con alcalosis metabólica: los que cursan con Cl urinario menor de 10 mEq/L por pérdidas gástricas, empleo de diuréticos, estados posthipercápnicos o pérdidas fecales (diarrea clorurética congénita y adenoma velloso); y los que evolucionan con Cl urinario por arriba de 20 mEq/L, aldosteronismo primario, síndrome de Cushing, síndrome de Bartter y en general, síndromes que evolucionan con exceso de mineralocorticoides.

Las alcalosis leves o moderadas rara vez necesitan tratamiento. La alcalosis metabólica puede corregirse fácilmente por la excre ción urinaria del exceso de HC03 plasmático. En sujetos con función renal normal la reabsorción de HC03 se incrementa por la depleción de volumen o la pérdida de K+. En consecuencia, el fin de la terapia debe ser restaurar el volumen y el K+ ; estas maniobras, disminuirán la reabsorción tubular de HC03 y aumentarán su excreción urinaria. Este tratamiento requiere de la administración de Cl en forma de sales: NaCl, KCl y hasta HCl. Los pacientes con Cl bajo en la orina responden a la expansión salina (NaCl); los de Cl urinario bajo a la administracion de sales de K+ (KCl).



Acidosis Respiratoria

La acidosis respiratoria es un trastorno clinico caracterizado por pH arterial bajo, elevación de la pCO2 (hipercapnia) y aumento variable en la concentración plasmática de HC03. La hipercapnia, también es una compensación respiratoria a la alcalosis metabólica; sin embargo, en esta situación el incremento en pCO2 es fisiológica y permite al organismo llevar el pH arterial a lo normal.



Fisiopatología

El metabolismo corporal normal produce alrededor de 15,000 mmol de CO2 por día; aún cuando el CO2 no es en si un ácido, al combinarse con el H20 presente en la sangre, resulta en la formacion de H2CO3 que aumenta al disociarse en H+ y HCO3 la concentración de iones de H+. Estos cambios, estimulan los quimiorreceptores que controlan la ventilación pulmonar, especialmente aquellos localizados en el centro respiratorio del bulbo raquídeo; estímulo que aumenta la ventilación alveolar y consecuentemente la excreción de CO2. Este mecanismo es muy efectivo, ya que mantiene la pCO2 dentro de limites muy estrechos (de 37 a 43 mmHg). Cualquier proceso que interfiera con la secuencia normal descrita, desde el centro respiratorio bulbar, la pared torácica, los músculos respiratorios y el intercambio gaseoso del capilar alveolar, pueden resultar en la retención de CO2 y en acidosis respiratoria



Diagnóstico

La presencia de un pH ácido e hipercapnia es en general diagnóstico de acidosis respiratoria. Debido a que la respuesta corporal es diferente en la acidosis aguda y crónica, el diagnóstico correcto del trastomo es más complicado que entre acidosis y alcalosis metabólica. Así, en la hipercapnia aguda, la elevación rápida en la pCO2 se acompaña de un aumento discreto en el HCO3: aproximadamente 1 mEq/L por cada 10 mmHg que se eleva la pCO2. Si esta alza alcanza 80 mmHg el HCO3 aumentará a 28 mEq/L y el pH caerá a 7.17; esta compensación no es muy eficiente, ya que si el HCO3 se hubiera quedado en 24 mEq/L el pH hubiera descendido a 7.1. Por el contrario, en la hipercapnia crónica la reducción progresiva y más lenta del pH arterial, estimulará la secreción de H+ que se traducirá en reabsorción tubular de HCO3 hacia el líquido extracelular. Esta compensación renal traerá como consecuencia, que por cada 10 mmHg de elevación de la pCO2 el HCO3 aumentará 3.5 mEq/L. En consecuencia, si la pCO2 se incrementa crónicamente a 80 mmHg, el HCO3 plasmático alcanzará una concentración de 38 mEq/L y el pH sólo disminuirá a 7.3.

Para un buen diagnóstico diferencial es necesario contar con una buena historia clínica para caracterizar bien el trastorno ácido-básico y la existencia o no de factores agregados.



Etiología de acidosis respiratoria

Inhibición del centro respiratorio bulbar. Drogas: opiáceos, anestésicos, sedantes, oxígeno en hipercapnia crónica. Lesiones de SNC (raras) y paro cardíaco. Trastornos de músculos respiratorios y pared torácica. Debilidad muscular: miastenia gravis, parálisis periódica familiar, poliomielitis, esclerosis lateral amiotrófica, aminoglucósidos. Xifoescoliosis.Obesidad extrema (síndrome de Pickwick). Trastornos de intercambio gaseoso en pared alveolar. Enfermedad pulmonar intrínseca difusa: bronquitis, asma grave, enfisema, edema agudo pulmonar, asfixia.



Tratamiento

En la acidosis respiratoria aguda, la hipercapnia es el trastorno primario; el tratamiento debe estar dirigido a corregir la ventilación alveolar y remover el exceso de CO2. El empleo de NaHCO3 en el manejo de la acidosis respiratoria aguda no es muy claro; sin embargo, si el pH se encuentra por debajo de 7.15, pequeñas cantidades de amortiguador estan justificadas, mientras las medidas ventilatorias establecidas surtan su efecto. Su empleo en enfermos con edema agudo pulmonar es muy riesgoso, ya que aumentan substancialmente el grado de congestión pulmonar y de insuficiencia respiratoria.

En la acidosis respiratoria crónica la compensación renal es tan eficiente que nunca es necesario tratar el pH; la terapia debe estar dirigida a mejorar la ventilación alveolar, disminuir la pCO2 y elevar la PO2. Recordar que si la pCO2 es corregida muy bruscamente, el paciente puede desarrollar alcalosis extracelular y del SNC.



ALCALOSIS RESPIRATORIA

La alcalosis respiratoria es un trastorno clínico caracterizado por pH arterial elevado, pC02 baja (hipocapnia) y reducción variable en el HCO3 plasmático.

Fisiopatología y etiología

Ya se mencionó que el metabolismo corporal produce 15,000 mmoles de CO2 por día, mismos que son eliminados por vía pulmonar. Si la ventilación alveolar se incrementa mas allá de los límites requeridos para expeler la carga diaria de CO2, descenderá la pCO2 y aumentará el pH sistémico.

La hipocapnia puede ser el resultado de estímulos fisiológicos o no fisiológicos a la respiración. Los principales estimulos a la ventilación, ya sean metabólicos o respiratorios son: la hipoxemia y la acidosis. Son una excepción a este comportamiento aquellos padecimientos donde la hipoxemia es el resultado de hipoventilación alveolar y está asociada con hipercapnia (enfermedad intersticial pulmonar y habitar a grandes altitudes).

Se resumen las principales causas de alcalosis respiratoria.



Cuadro clínico y tratamiento

Los síntomas secundarios a alcalosis respiratoria, en parte debidos a irritabilidad del sistema nervioso central y periférico, se caracterizan por: sensación de cabeza hueca, alteraciones de la conciencia, parestesias de las extremidades, calambres y espasmo carpopedal, indistinguible del que se ve en la hipocalcemia. Parece ser que la alcalosis del liquido cefalorraquideo es la causa de esta sintomatologia. El paciente con síndrome de hiperventilación además se queja de cefalea, disnea, dolor torácico y otros síntomas somáticos, que, probablemente, son emocionales y no causados por alcalosis. Estos síntomas se presentan mas bien en presencia de hipocapnia aguda, ya que en hipocapnia crónica los cambios en el pH del LCR son mínimos y lo mismo parece ocurrir en la alcalosis metabólica.

Un hallazgo por demás interesante en los pacientes con alcalosis respiratoria crónica es la presencia de hipofosfatemia, entre 1-2.5 mg/dl. Esta alteración indica la entrada rápida de fosfato a la célula, incremento de la glucolisis por la alcalosis intracelular, que además favorece la formación de compuestos fosforilados glucosa-6-fosfato y fructuosa-1,6-difosfato. Se desconoce si esta anomalía produce o no síntomas, no requiere tratamiento y el identificarla le evita al paciente el estudio de otras causas de hipofosfatemia.

El tratamiento debe estar dirigido a la causa primaria del trastorno. No se deben usar substancias que depriman la respiración, ni hay que emplear soluciones alcalinizantes. En pacientes con gran hiperventilación y tetania o síncope, es suficiente hacerlos respirar en una bolsa de papel su propio CO2 para que se recuperen.



Etiología de alcalosis respiratoria

Hipoxemia

Enfermedades pulmonares: atelectasia, embolia pulmonar, enfermedad intersticial pulmonar

Residencia a grandes altitudes

Insuficiencia cardíaca congestiva

Enfermedad congénita del corazón con fístula derecha-izquierda

Síndrome de hiperventilación psicogénica

Trastornos del SNC

Hemorragia subaracnoidea

Trastorno del centro respiratorio bulbar

Intoxicación por salicilatos

Estados hipermetabólicos

Fiebre

Tirotoxicosis

Anemia

Cirrosis hepática

Ventilación mecánica o asistida

Sepsis por gramnegativos

Estado de recuperación de acidosis metabólica

Ejercicio violento


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