La hipokaliemia es un desorden electrolítico frecuente, se encuentra en los pacientes hospitalizados en cifras que oscilan entre un 7 y un 11% . Es más frecuente en pacientes ingresados en Unidades de Cuidados Intensivos.
Las causas más frecuentes son las pérdidas digestivas y por diuréticos pierde potasio con administraciones poco controladas. Otras causas descritas en la literatura son: corticoterapia prolongadas, anorexia mental, anastomosis uretero-sigmoidea.
La hipomagnesemia se identifica se forma simultánea con la hipokaliemia, en particular en pacientes con insuficiencia cardiaca tratados con diuréticos.
Las variaciones de la tasa de potasio sérico y del capital potásico son inconstantemente paralelos. Numerosas influencias pueden hacer variar la kaliemia, independientemente de las modificaciones del potasio total. Así, una alcalosis metabólica, una sobrecarga de insulina con glucosa, los agentes betaadrenérgicos y ciertas intoxicaciones tienden a desplazar el potasio extracelular hacia las células y disminuir la kaliemia. La tolerancia clínica de la hipokaliemia depende tanto de la velocidad de su instalación como de la circunstancia subyacente. las hipokaliemias sintomáticas graves sean sobretodo entre los pacientes de edad avanzada, cadiopatas, multitratados que tienen varios factores asociados. favorecedores.
CONSECUENCIAS CLINICAS DE UNA DEPLECCION DE POTASIO
Consecuencias cardiacas
La hipokaliemia aumenta el automatismo cardiaco retrasando la repolarización ventricular, prolongando el periodo refractario. Estas propiedades favorecen las arritmias por reentrada .
El tratamiento con digital en pacientes con hipokaliemia conlleva el riesgo de trastornos del ritmo por la disminución de la actividad de la Na+-K+-ATP asa de la membrana. Entre los pacientes normokaliémicos tratados con digital, los trastornos del ritmo cardiaco sobrevienen con cifras tóxicas de digital .
Los signos electrocardiográficos de una deplección de potasio son más graves mientras la instauración es más rápida. Estos signos comprenden: una prolongación del intervalo Q-U una inversión de la onda T con una depresión del segmento S-T y la aparición de una onda U. Una deplección severa puede aumentar la amplitud de la onda P, prolongar el espacio PR y alargar el complejo QRS. La aparición de "torsade de pointes" está favorecida por una hipokaliemia y una hipomagnesemia, asociado a veces a una hipocalcemia.
La incidencia de una taquicardia o de una fibrilación ventricular es significativamente elevada en pacientes con infarto agudo de miocardio e hipokaliemia, suelen haber recibido diuréticos pierde potasio.
Consecuencias musculares
Si la hipokaliemia es inferior a 2 o 2,5 mmol/l las enzimas séricas se elevan y la aldolasa.
Parálisis musculares aparecen iniciándose el cuadro en los miembros inferiores, afectando el tronco y el diafragma en las formas severas.
Una mioglobinuria con rabdomiolisis, a veces acompañando una insuficiencia renal aguda, es posible en las depleciones severas de potasio.
Las personas más expuestas son los atletas y militares con entrenamiento físico y expuestos en áreas de clima con temperatura elevadas, los alcohólicos desnutridos, las hipofosfatemias se suele asociar.
Una afectación de los músculos lisos se traduce en un ileo paralítico, una distensión abdominal, anorexia, naúseas y vómitos, y un estreñimiento.
Consecuencias renales
Una depleción de potasio prolongada se acompaña de lesiones morfológicas renales características, consistente en una vacuolización de las células epiteliales del tubo contorneado proximal y a veces distal. Se asocia con una fibrosis intersticial moderada, una atrofia tubular y la formación de quistes en la médula. La producción excesiva de amonio en la médula parece tener un papel crítico en la aparición de estas lesiones, que se corrige después de varios meses tras cargas de potasio, excepto en los casos donde las lesiones anatómicas definitivas están presentes en caso de fibrosis intersticial muy marcada.
Consecuencias metabólicas
MECANISMOS DE DEPLECCION DEL POTASIO
Disminución de los aportes de potasio
Rara vez es la única causa de hipokaliemia, se suele asociar a otras causas: alimentación restrictiva, alcohólicos crónicos con regímenes ricos de hidratos de carbono, pacientes con anorexia nerviosa o geofagia.
Aumento de las pérdidas de potasio
Las pérdidas digestivas
Los vómitos y una aspiración continua digestiva son causas frecuentes de hipokaliemia. El contenido gástrico no contiene más de 10 mmol/l de K+, el factor más importante es la pérdida de K+ debido a la alcalosis metabólica asociada. El aporte de cantidades suficientes de ClK, de ClNa y de líquidos corrige en parte la hipokaliemia. Por el contrario las pérdidas intestinales de K+ son a menudo cercanos a los 80-90 mmol/l. Las pérdidas de potasio por diarrea, puede ser una de las causas importantes, otra causa son los tumores vellosos del colón secretantes de un líquido rico en potasio. Las pérdidas de agua cotidianas pueden ser de alrededor de 6 litros y las de potasio de 300 mmol. Este síndrome se curaría con la ablación del tumor o bien, si no es posible realizarlo, con tratamiento de somatostatina, clonidina o la trifluorazina
Las pérdidas renales
Las causas más frecuentes son los diuréticos con pérdidas de potasio o aquellas situaciones que se acompañan de hiperaldosteronismo secundario o las nefropatías familiares con pérdidas de potasio.
Los diuréticos
La hipokaliemia es una complicación frecuente de los tratamientos con diuréticos tiazídicos, del asa u osmóticos. La hipovolemia que ocurre favorece un hiperaldosteronismo secundario y una alcalosis metabólica con hipocloremia, lo que estimula la kaliuresis. Esto contribuye a una depleción en el organismo de magnesio, lo que induce un aumento de potasio urinario.
Un siete por ciento de los pacientes que toman diuréticos tiazídicos y un 1 % de los que toman furosemida tienen una kaliemia inferior a 3 mmol/l . Un aporte moderado de Na 100 mmol/24h se acompaña de una pérdida de potasio mínima. Hipokaliemia inferior a 2,5 mmol o a 3 mmol/l suelen ser secundario a otras etiologías asociadas: hiperaldosteronismo primario, falta de aporte, asociación de otros medicamentos como los glucocorticoides o los B2 agonistas
Los pacientes de edad avanzada son más susceptibles a padecer hipokaliemia sin ingesta de diuréticos, con cifras inferiores a 3,5 mmol/l
Estudios recientes demuestran un mayor riesgo de muerte súbita en pacientes que toman diuréticos con pérdidas de potasio. Estas complicaciones pueden prevenirse con la asociación de diuréticos ahorradores de potasio, que disminuyen la pérdida urinaria de magnesio.
Otros medicamentos inductores de kaliuresis.
La hipokaliemia se ha descrito en pacientes que reciben alta dosis de derivados de la penicilina tales como penicilina G, ampicilina, carbenicilina, la oxacilina y la ticarcilina. La penicilina se comporta como un anión orgánico reabsorbible que aumenta el débito de líquidos en el túbulo distal y por consecuencia la kaliuresis. Otros medicamentos que favorecen la secreción distal de potasio son: gentamicina, rifampicina, polimicina B, la anfotericina B.
Depleción de magnesio
Es una causa frecuente de kaliuresis. La hipomagnesemia se presenta en numerosas afecciones, como las digestivas : síndrome de malabsorcióon, diarrea, o renales de Mg++( tratamiento con diuréticos pierde potasio, diabetes cetoacidótica. El alcoholismo agudo o crónico favorecen también una pérdida de magnesio. En esos casos, la hipokaliemia y la kaliuresis persistente después del aporte de K+, puede desaparecer con el aporte de Mg++.
Cuando se mide, las tasas de Mg++ intracelular no es inferior a lo normal nada más en el 43% de los pacientes afectos de hipomagnesemia, indicando la correlación estrecha entre el magnesio sérico y el intramuscular.
El ión Mg es fundamental para la actividad de la ATPasa Na+ - K+ responsable del transporte activo del potasio en los túbulos renales. Su déficit favorece una depleción intracelular y una fuga urinaria de potasio. Una depleción de Mg++ estimula igualmente la secreción de renina y de aldosterona, fuente suplementaria de pérdidas de potasio; y a la inversa, la espirolactona, antagonista de la aldosterona, disminuye las pérdidas de potasio en pacientes depleccionados de Mg++.
Alcalosis metabólica
Una alcalosis respiratoria o metabólica aguda aumenta la excreción de potasio urinario. La alcalosis metabólica crónica es responsable de un aumento prolongado de la excreción urinaria de potasio durante varios días, produciendo un déficit de 300 a 500 mmol.
Exceso de mineralcorticoides
Son raramente la causa. En los casos típicos, los hipermineralcorticismos primitivos se traducen por una hipertensión arterial, hipertermia, hipokaliemia y una alcalosis metabólica. Los dos primeros síntomas son debido a la expansión de volumen inducida por los mineralcorticoides circulantes. En el 90% de los casos, el esteroide responsable es la aldosterona .
El hiperaldosteronismo primario es secundario a un adenoma suprarrenal o a una hiperplasia bilateral de las suprarrenales.
Los signos clínicos y los desórdenes electrolíticos son menos marcados en los hipercortisolismos. Una hipertensión y una hipokaliemia severa debe hacer sospechar de una hipersecreción de desoxicorticosterona o corticosterona, a menudo asociado a una secreción ectópica de ACTH .
Una estenosis de la arteria renal se acompaña de una hipokaliemia, alcalosis metabólica y una hipertensión maligna. Las tasas de renina y de aldosterona están elevadas.
Afectaciones renales
Una acidosis tubular distal tiene una hipokaliemia, una kaliuresis aumentada y una incapacidad para acidificar la orina a pesar de la acidosis metabólica. El pH urinario es superior a 5,5 o 6. Las pérdidas de potasio están presentes pero no siempre se corrige por el aporte de alcalinos. Una parálisis flácida o una tetraplejia pueden hacer revelar la enfermedad.
El síndrome de Bartter es una afección familiar, rara, descubierta a menudo en el niño. Se asocia a un retraso de la talla, una poliuria, una hipokaliemia con hiperkaliuria, sin hipertensión arterial, una elevación de la aldosterona y de la renina plasmática y un aumento de la secreción de las prostaglandinas plasmáticas (PGE2). Este síndrome está unido a un déficit de la reabsorción de ClNa en el asa ascendente de Henle o en el túbulo distal. Lo que explica que puede ser difícil o imposible distinguir en el adulto de una hipokaliemia asociada a la toma de diuréticos tiazídicos o del asa. Los síntomas se corrigen con la ingesta de AINE y diuréticos ahorradores de potasio.
El síndrome de Liddle, es todavía más raro, se asocia a una hipertensión arterial, hipokaliemia con hiperkaliuresis y a una alcalosis metabólica. La retención de sodio explica un aldosteronismo y una reninemia baja. Este síndrome está unido a una disfunción del canal epitelial al sodio situado en el túbulo distal, es sensible al amiloride. Un régimen sin sal junto a amiloride o triantereno es eficaz. En los casos donde la hipertensión maligna ha destruido los riñones, un transplante renal ha permitido corregir la totalidad de los síntomas unidos a este síndrome, donde el gen ha sido identificado recientemente.
Otras causas
La cetoacidosis diabética es una causa bien conocida de hipokaliemia, secundaria al aumento del potasio urinario provocado por una asociación combinada de una diuresis osmótica y de la excreción de aniones debilmente reabsorbibles (cuerpos cetónicos). La hipokaliemia puede faltar si existe acidosis e insuficiencia renal. Desde el principio se debe reponer potasio junto a volumen y la insulina.
En leucemias agudas o crónicas con hipercalcemias puede existir hipokaliemias por pérdidas de potasio aumentadas. Otros factores tales como las pérdidas extrarrenales y la quimioterapia pueden explicar la hipokaliemia.
Aumento de la transferencia del potasio hacia las células
La hipokaliemia existe sin que se haya modificado la globalidad del potasio corporal
Elevación del pH extracelular
A menudo la alcalosis metabólica se acompaña de hipokaliemia por la entrada del potasio dentro de la célula, intercambiando los iones de H+ que se distribuyen hacia los líquidos extracelulares. Este efecto es moderado, la kaliemia no baja más de 0,3 a 0,4 mmol/l por un aumento del pH extracelular de 0,1 unidad . La asociación de varios factores explican casi la constancia de la hipokaliemia en las alcalosis metabólicas: toma de diuréticos, vómitos, hiperaldosteronismo, circunstancias que conllevan la pérdida de potasio y de iones de H+.
Insulina
La administración de insulina en el coma cetoacidótico favorece la entrada de potasio en las células musculares, hepáticas y una hipokaliemia, incluso si una hiperkaliemia estaba presente antes del tratamiento. Fuera del coma diabético puede aparecer con aportes importantes de hidratos de carbono e insulina exógena .
Agentes ß-adrenérgicos
Las catecolaminas favorecen la entrada de potasio intracelular a nivel muscula
r y hepático por la estimulación de los ß2-adrenérgicos. Una hipokaliemia transitoria ha sido observada después de la secreción de catecolaminas endógenas en una situación aguda como la cardiopatía isquémica, delirium tremens, un traumatismo craneal o una intoxicación a teofilina. La hipokaliemia puede ser severa (<1 mmol/l) después de la administración intravenosa de salbutamol, de terbutalina en los pacientes asmáticos, o de dobutamina en las cardiopatías sobre todo asociado a los diuréticos.
Parálisis periódica familiar
Está caracterizada por la aparición brutal de parálisis flácida en los miembros inferiores o del tronco, favorecido por el ejercicio muscular, una comida rica en hidratos de carbono o con la administración de insulina o de adrenalina. La hipokaliemia importante es debida una entrada rápida de K+ en las células y desaparece espontaneamente en 6 a 48 horas,. La forma idiopática tiene una transmisión autosómica dominante.
La acetazolamida, suplemento de K+ y los diuréticos ahorradores del potasio son efectivos para prevenir las recidivas. La acetazolamida disminuye la captación de K+ a nivel muscular inhibiendo la anhidrasa carbónica en los músculos estriados.
Otras causas
Los accesos paralíticos con hipokaliemia, análogos a los de la forma familiar, pueden ser provocados por la ingestión de sales de bario, inhalación de tolueno, intoxicación de cloroquina.
En pacientes en tratamiento con acido fólico, vitamina B12, hierro que estimula hematopoyesis, la síntesis celular capta K+ apareciendo hipokaliemia.
En las leucemias en tratamiento con GM-CSF para corregir la neutropenia puede aparecer hipokaliemia.
Una hipotermia puede provocar el paso de potasio a nivel celular
TRATAMIENTO
Evaluación de la situación
Confirmar la hipokaliemia. Cifras inferiores a 3,3 mmol/l es siempre patológica.
La siguiente medida será buscar la etiología para ello medir el potasio en orina es útil. Un valor inferior a 20 mmol/l es compatible con pérdidas extrarrenales, a una transferencia de potasio intracelular o por una reducción de la ingesta de potasio a nivel oral. Un valor superior a 40 mmol/l es secundario a pérdidas renales
Es importante conocer el estado ácido-base, una acidosis o alcalosis metabólica orienta el diagnóstico. En alcalosis metabólica es importante medir el cloro un valor bajo orienta hacia pérdidas por vómitos
El estado del volumen extracelular debe ser estimado con parámetros clínicos y medidas analíticas como el sodio y hematocrito. En caso de hipovolemia el sodio urinario debe estar bajo (<10mmol/l), pérdidas superiores de 30 a 40 mmol/l es inapropiado y evoca pérdidas renales de Na+ .
La existencia de una hipertensión arterial debe hacernos medir la renina y la aldosterona.
La valoración del déficit de potasio no puede ser estimado sólo de forma aproximada, dado el no paralelismo entre la kaliemia y el capital total de potasio del organismo. Un descenso del potasio entre 3,5 a 2,5 mmol/l corresponde a unas pérdidas de K+ entre 200 a 400 mmol 84, si las condiciones de distribución del potasio entre las células y el sector extracelular es normal. Este razonamiento no es válido en la parálisis periódica familiar.
Tratamiento de una hipokaliemia grave El objetivo inmediato es prevenir las complicaciones cardiacas letales, y hacer que el potasio esté en cifras superiores a 3 mmol/l. El aporte de potasio oral es insuficiente, pues la elevación de la kaliemia es modesta y transitoria, la mayor parte del potasio absorbido entra las células para corregir el déficit de potasio generalmente asociado. Por otro lado, dosis elevadas de potasio por vía oral son mal toleradas por el tubo digestivo.
Se debe utilizar la vía intravenosa, entre 40 a 100mmol/h se ha utilizado en casos de pacientes con trastornos del ritmo cardiaco a nivel crítico, siempre en vena de grueso calibre. Una sal de potasio no debe ser administrada jamás en forma de bolo intravenoso. Se han publicado críticas sobre la perfusión de potasio por vía central por el riesgo potencial de alterar la conducción cardiaca . Kruse et al han mostrado que por esta vía, soluciones hipertónicas de 200 mmol/l de K+ ( en forma de 20 mmol perfundidos en una hora en 10 ml de una solución de sal isotónica son eficaces y bien toleradas.
Suele estar asociado hipovolemia por lo que el suero salino debe indicarse excepto en caso de insuficiencia cardiaca, hipertensión o oligoanuria.
La sal habitual es el ClK, salvo en caso de acidosis hiperclorémica . Si existe hipofosfatemia se puede instaurar en forma de fosfato potásico, vigilando el fósforo y el cacio.
Es necesario la vigilancia periódica electrocardiográfica y medidas frecuentes de kaliemia .
La deplección de Mg++ será sistematicamente tratada, la correción de la hipokaliemia necesita de la restauración de un balance normal de magnesio. Se ha demostrado, que entre los pacientes hipokaliémicos, un aporte conjunto de Mg++ por vía intravenosa positiviza el balance de potasio, mientras este balance quedará negativo si sólo se aporta potasio. La aportación será en forma de cloruro de magnesio en vez de sulfato de magnesio, por ser un anión no reabsorvible.
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lunes, 31 de diciembre de 2007
jueves, 27 de diciembre de 2007
FISIOPATOLOGIA Y TRATAMIENTO DE LAS HIPERKALIEMIAS
Diabetes insulinopriva
La insulina juega un importante papel en el mantenimiento de una distribución normal de potasio en el medio intra y extracelular. Una hiperkaliemia puede sobrevenir en el curso de una diabetes insulinopriva no tratada 21. Pero en la práctica clínica esta hiperkaliemia raramente constatada debido a la cantidad de insulina necesaria para regular el paso del potasio del medio extra hacia el medio intracelular es relativamente débil 22. Sin embargo, en ciertas circunstancias patológicas, una hiperkaliemia amenazante puede sobrevenir. Este es el caso de los enfermos diabéticos tratados con medicamentos que disminuyen la penetración intracelular de potasio como la espirolactona, el triantereno o el amiloride. Incluso los pacientes diabéticos con un hipoaldosteronismo pueden desarrollar una hiperkaliemia en el curso de una descompensación diabética por el déficit de insulina aguda o después de una sobrecarga de glucosa. En efecto, un hipertonicidad plasmática como la realizada con una hiperglucemia 23 (o la perfusión de manitol 24), es responsable de una transferencia del potasio del sector intra hacia el sector extracelular incluso al mismo tiempo que las transferencias osmóticas del agua. Por contra, en el sujeto normal, la hiperglucemia provoca un aumento de la secreción de insulina permitiendo el paso de potasio hacia el sector intracelular. Además, en caso de hipo-aldosterenismo, el riesgo de hiperkaliemia es mayor por el hecho de la ausencia de secreción de la aldosterona (estimulada normalmente por el aumento de la kaliemia) que no permite más la penetración intracelular de potasio por la estimulación de la bomba Na/K ATPasa dependiente.
Medicamentos e intoxicaciones
Numerosos medicamentos pueden ser responsables de una hiperkaliemia de origen celular.
Los betabloqueantes, por la acción antagonista sobre los receptores específicos celulares del tipo Beta-adrenérgico, disminuyen la tolerancia a una carga potásica, independientemente de la actividad de la renina, de la secreción de la aldosterona y de la insulina. Sin embargo los betabloqueantes, como el proponolol, no provocan más que una elevación moderada de la concentración plasmática del potasio en el sujeto normal 25, pero favorece la hiperkaliemia en caso de alteración de la función renal. Las intoxicaciones agudas por beta-bloqueantes con una hiperkaliemia es algo excepcional 26.
Los medicamentos agonistas alfa-adrenérgicos, que limitan la transferencia intracelular de una carga de potasio, pueden igualmente contribuir a la instalación de una hiperkaliemia 27.
La succinilcolina, curare de despolarización rápida, provoca una hiperkaliemia transitoria por la inhibición de la repolarización de la membrana que normalmente provoca una penetración intracelular de potasio. En el sujeto normal, después de la inyección de succinilcolina, la elevación de la kaliemia de 1 mmol/l es observada después de los 5 a 10 minutos siguientes. Sin embargo, existen factores favorecedores como un traumatismo severo, quemaduras, tétanos, una patología neuromuscular o del sistema nervioso central 28, una hiperkaliemia con manifestaciones cardiacas puede sobrevenir.
La intoxicación digitálica, por la inhibición de la bomba Na/K ATPasa a nivel de todos los tejidos del organismo, puede estar complicado con una hiperkaliemia. El potasio extracelular se eleva creando una disminución del potencial de membrana, a nivel cardiaco responsable de arritmias. La instalación de esta hiperkaliemia aumenta por un deterioro de la función renal preexistente o secundaria a la hipotensión debido a la intoxicación. Una hiperkaliemia aguda de 13,5 mmol/l después de la inyección intravenosa voluntaria de 200 mg de digoxina ha podido ser constatada 29. La hiperkaliemia puede ser rapidamente controlada por el tratamiento antídoto específico de la intoxicación digitálica con la inmunoterapia con fragmento Fab 30.
El Clorhidrato de arginina es responsable de un flujo de potasio de las células, transitorio, independientemente de las modificaciones del pH arterial y probablemente secundario a los aminoácidos catiónicos en el medio extracelular (ácido mineral). Este agente es utilizado en el tratamiento del coma hepático, de la alcalosis metabólica severa, para el test de la hormona de crecimiento con la insulina. En el sujeto normal, la kaliemia aumenta de 0,6 a 1 mmol/l después de una dosis estándar de 30 a 60 gr. Una hiperkaliemia amenazante solo se encuentra en presencia de un factor favorecedor como una insuficiencia renal o una insuficiencia hepato-celular 31.
La intoxicación por los floruros es responsable de una hiperkaliemia 32. La apertura de los canales potásicos provocado por el aumento de la concentración intracelular de calcio conlleva una transferencia del potasio del medio intracelular al medio extracelular 33.
La intoxicación por los iones cianuros, venenos celulares que bloquean la producción de ATP por la inhibición de la citocromo-oxidasa, puede ser responsable de una hiperkaliemia por la transferencia extracelular del potasio secundario a la activación de un canal potásico-calcio dependiente 33.
La parálisis hiperkaliémica familiar
La parálisis periódica familiar, o adinamia episódica hereditaria descrita por Gamstorp en 1956 es un cuadro autosómico dominante con penetración completa en los dos sexos. Los accesos paralíticos debutan a menudo en la infancia y se caracterizan por el déficit motor predominante a nivel de los miembros inferiores y una hiperkaliemia. Son favorecidos por los siguientes factores desencadenantes: la anestesia, el juego, el ejercicio muscular, el frío o la ingesta de potasio. Los accesos paralíticos están provocados por la transferencia del medio intra hacia el medio extracelular del potasio. El tratamiento de los accesos paralíticos no es necesario ya que las crisis no dura más de 60 minutos. El tratamiento profiláctico de la crisis comporta la administración de los siguientes fármacos: acetazolamida, mineralcorticoides, o los agonistas Betadrenérgicos tales como el salbutamol por vía inhalatoria 34.
Disminución de las capacidades de excreción renal del potasio.
Insuficiencia Renal
La insuficiencia renal aguda
La insuficiencia renal aguda oligoanúrica es responsable de una hiperkaliemia que puede rápidamente poner en juego el pronóstico vital.
Los elementos que concurren en la instalación de una hiperkaliemia en la insuficiencia renal aguda son: una disminución, al nivel del túbulo distal del débito urinario y del sodio excretado; una disminución de la filtración glomerular inferior a 10 ml/por minuto; la causa de la insuficiencia renal juega igualmente un papel; en efecto, una necrosis tubular o una nefritis intersticial aguda son responsables de lesiones del túbulo distal y del túbulo colector lugar de la excreción urinaria de potasio; la velocidad en la instalación de la insuficiencia renal que, si es rápida, no permite a los mecanismos extrarrenales de luchar contra la hiperkaliemia; en fin, una carga de potasio aumentada unida a la causa de insuficiencia renal aguda participa de la instalación de una hiperkaliemia amenazante: rabdomiolisis, hemólisis, quemaduras extensas, hemorragia digestiva. En estas condiciones, la hiperkaliemia se instala en algunas horas después del inicio de la oliguria y viene a ser una urgencia extrema. Por contra, la kaliemia no se eleva más que moderamente (0,5 mmol/l y por día) sino existe un factor responsable de un hipercatabolismo o si la diuresis queda conservada.
La insuficiencia renal crónica.
En el curso de la insuficiencia renal crónica estable, la kaliemia queda habitualmente inferior a 5 mmol/l en razón de una adaptación renal y digestiva. La excreción digestiva de potasio por el colón que puede llegar hasta el 30% de los aportes permirte limitar la carga potásica del organismo. A nivel renal, la excreción urinaria de potasio por las nefronas funcionales restantes están aumentadas, y esto, tanto si la filtración glomerular es de 15 ml/min y si los débitos urinarios y del sodio excretado a nivel del túbulo distal son mantenidos. El aumento de la actividad de la bomba Na/K ATPasa, asi como la secreción de la aldosterona juegan igualmente un papel importante en esta regulación. Asi, que la kaliemia esta habitualmente en los limites de la normalidad en la insuficiencia renal crónica. Sin embargo, entre ciertos pacientes, una hiperkaliemia significativa puede aparecer con la ausencia de un aumento de los aportes o de un hipercatabolismo. Si se trata de enfermedades donde existe una nefritis intersticial o una nefropatía diabética donde la kaliemia se eleva muy precozmente en la evolución de la enfermedad renal. Estas hiperkaliemias están asociadas a un hipoaldosteronismo con hiporreninemia.
Fuera de estos casos particulares, la llegada de una hiperkaliemia en un paciente que haya tenido una insuficiencia renal crónica debe hacer buscar un factor favorecedor tal que una alimentación rica en potasio, la utilización de sales de régimen, la toma de diuréticos ahorradores de potasio, una deshidratación extracelular aguda favorecida, entre otros, por un régimen pobre en sodio o una geofagia (ingestión de arcilla).
Afectación del eje renina-aldosterona
La insuficiencia cortico-suprarrenal
La enfermedad de Addison
El déficit de la secreción de cortisol y de aldosterona es responsable de una hiperkaliemia de origen renal y de una natriuresis aumentada. Esta pérdida de sodio urinario entraña una deshidratación extracelular con hiponatremia. Esta hiponatremia muestra un déficit de sodio pero igualmente de una hipersecreción de hormona antidiurética debido a la hipovolemia. La hiperkaliemia (5,5 mmol a 6 mmol/l) no se observa más que entre el 64% de los pacientes. La aldosterona tiene un poder kaliurético mucho más importante que el cortisol, lo que explica la ausencia de hiperkaliemia cuando la insuficiencia cortico-suprarrenal es parcial. Además, si el aporte oral cotidiano de sodio está conservado entre los pacientes, un débito de líquido tubular y un débito de sodio suficientes en la salida distal de la nefrona entraña una excreción de potasio urinario permitiendo mantener un objetivo de potasio equilibrado.
Déficit enzimático
Un hipo-aldosteronismo por déficit enzimático en el 21-hydroxylase, o en el 18-hidroxideshidrogenasa, se acompaña a veces de una hiperkaliemia. Si se trata de un déficit en mineralcorticoides y glucocorticoides. Este síndrome observado en el niño se asocia a una pérdida de sodio renal con hipovolemia, una hiperkaliemia con acidosis metabólica, una virilización y un retraso del crecimiento (hiperplasia congénita de las suprarrenales).
Los déficits en 11-ß-hidroxilasa o 17-alfa hidroxilasa responsables de una disminución de la secreción de cortisol y de aldosterona no entraña más que una hiperkaliemia en razón de un aumento racional de la secreción de ACTH. Un acúmulo de deoxicorticosterona secundaria al aumento de ACTH entraña una retención sodada y una pérdida de potasio urinario a veces responsable de una hipokaliemia.
Síndrome de hipo-aldosteronismo con hiporreninemia.
Hipo-aldosteronismo adquirido con una hiporreninemia
Este sindrome asociado a una hiperkaliemia (asintomática en el 75% de los casos), una acidosis hiperclorémica, una pérdida de sodio urinario favorecido por un régimen pobre en sal (pero una retención hidrosodada con hipertensión arterial se observa a menudo), una insuficiencia renal moderada (con un débito de filtración glomerular superior a 20 ml/min es insuficiente para explicar la hiperkaliemia). Las concentraciones plasmáticas de renina y de aldosterona están habitualmente disminuidas. La actividad de renina plasmática no es estimulable por el ortotatismo, la restricción sodada o los diuréticos. La función cortico-suprarrenal es por ello normal con una respuesta adaptada al cortisol después de la inyección de ACTH 35.
El mecanismo de este síndrome no está claramente establecido. El hipoaldosteronismo será secundario a una hiporreninemia 36. Varias hipótesis se han barajado: podría tratarse igualmente de una secreción de renina inactiva, que no se convertirá en renina activa, observada entre pacientes diabéticos, una disminución de la secreción de prostaglandinas que habitualmente estimulan la liberación de renina ya que se ha descrito una disminución de
secreción urinaria de prostaglandinas E2 entre los pacientes ante un hipoaldosteronismo con hiporreninemia. La inhibición de la secreción de renina podría ser secundaria a un aumento de los volúmenes extracelulares secundarios a la retención hidrosodado, pero, la correción de la hiperhidratación extracelular por los diuréticos no corrige la hiposecreción de renina y aldosterona.
Las causas renales del síndrome de hipoaldosteronismo con hiporreninemia son la nefropatía diabética el más a menudo, la nefropatía intersticial, la glomerulonefritis, la uropatía obstructiva y la drepanocitosis. La hiperkaliemia y la acidosis metabólica de este síndrome son corregidos después de la administración de mineralcorticoides (fluodrocortisone).
Síndrome de hipoaldosteronismo inducido por los medicamentos.
Los betabloqueantes (propanolol) por su efecto inhibidor de la actividad de la renina plasmática y secundariamente a la secreción de aldosterona podría ser responsables de una hiperkaliemia, en la práctica escasamente descrito. Parecería que el efecto de la hiperkaliemia por los Betabloqueantes son sobretodo secundario a la disminución de la transferencia hacia el sector intracelular del potasio por su acción sobre los receptores betaadrenérgicos.
Los inhibidores de la enzima convertidora como el captopril o el enalapril bloquean la conversión de la angiotensina I en angiotensina II entrañando una disminución de la secreción de la aldosterona, con aumento de la actividad de la renina plasmática. El riesgo de hiperkaliemia es importante entre los pacientes ante una reducción de la función renal preexistente, o provovando por un régimen pobre en sodio, una deshidratación aguda (diarrea) o una hipovolemia eficaz como en la insuficiencia cardiaca tratada o con el uso de los inhibidores de la enzima convertidora 37.
La heparina , si se utiliza de forma prolongada por vía parenteral, inhibe la síntesis cortico-suprarrenal de aldosterona bloqueando la conversión de la corticosterona en 18-hydroxycorticosterona, pero este efecto no es suficiente para crear una hiperkaliemia significativa salvo si existe ya una afectación del eje renina-aldosterona 38.
Los antiinflamatorios no esteroideos como la indometacina, el ibuprofeno o el piroxicam 39 pueden provocar una hiperkaliemia por la inhibición de la síntesis de las prostaglandinas que provoca un hipoaldosteronismo con hiporreninemia yatrogénica. Este síndrome es reversible con la suspensión del medicamento. El riesgo de hiperkaliemia es más importante si ya existe una insuficiencia renal preexistente, una diabetes, o la toma de medicación favoreciendo una hiperkaliemia 40.
Anomalías de la secreción tubular renal.
Bajo esta denominación se reagrupan las patologías responsables de una hiperkaliemia sin afectación de la filtración glomerular, con concentración normal o elevada de la renina plasmática y de aldosterona, no corregidos por el tratamiento de mineralcorticoides. La anomalía está situado en la parte distal de la nefrona y caracterizado por la alteración de la
1 excreción renal tubular del potasio.
Pseudohipoaldosteronismo de tipo I
Las concentraciones de aldosterona y de renina están aumentadas, sin respuesta a la administración de un mineralcorticoides. Este cuadro se traduce por una resistencia a la acción celular de la aldosterona así como de la renina a nivel del colón, glándulas salivares y sudoríparas 36. En los adultos se describe junto con la hiperkaliemia, elevación de la aldosterona y baja excreción renal del potasio, está descrito en los enfermos de nefropatía tubulo-intersticial. Una fuga urinaria de sodio y una acidosis tubular renal distal están asociados de forma habitual.
Pseudohipoaldosteronismo tipo 2 o shunt al cloro.
De carácter familiar, hiperkaliemia de origen tubular renal, sin fuga urinaria de sodio, pero con una retención hidrosodada responsable de una hipertensión arterial, sin alteración de la filtración glomerular. La actividad de la renina plasmática está disminuida, la concentración de aldosterona normal. Podría tratarse de un aumento de la reabsorción del cloro a nivel del túbulo distal de la nefrona, entrañando un aumento de la reabsorción a este nivel del sodio responsable dela hipertensión arterial por retención hidrosodada con disminución adaptada a la renina plasmática. Este shunt al cloro es responsable en las partes distales de la nefrona de una negatividad intraluminal más débil limitando la excreción del potasio. Acidosis tubular renal distal con hiperkaliemia.
Este síndrome está asociado con una hiperkaliemia por defecto de secreción renal del potasio a nivel del canal colector cortical, una acidosis metabólica hiperclorémica sin aciduria. La filtración glomerular está habitualmente normal asi como la aldosterona y la renina. La anomalía tubular podría provocar una inhibición de la reabsorción del sodio a nivel del túbulo colector responsable de una fuga de sodio urinario y de una disminución de los volúmenes extracelulares con una secreción de renina y de aldosterona adaptada a la volemia. Como la excreción distal de potasio y de los iones H+ es dependiente de la reabsorción de sodio, el aumento de la positividad intraluminal a nivel de la parte distal de la nefrona limita la excreción de potasio y de los protones responsables de la hiperkaliemia y de la acidosis sistémica observada 42.
Uropatía obstructiva
Se trata de una uropatía obstructiva responsable de un defecto de excreción renal del potasio con hiperkaliemia y acidosis metabólica hiperclorémica 43.
Transplante renal
En los tres meses que siguen un transplante renal, una hiperkaliemia puede ser constatada sin que exista rechazo agudo del injerto ni insuficiencia renal y el sistema renina-aldosterona es normal. Este episodio transitorio parece estar unido a una reacción tubular del injerto con presencia de anticuerpos antimembrana basal tubular en el riñón transplantado, responsable de una anomalía de secreción tubular del potasio 44. Estos anticuerpos han sido descritos en el lupus eritematoso diseminado y en la drepanocitosis.
Lupus eritematoso diseminado
Una disminución de la excreción distal de los iones H+ asi como del potasio por una anomalía tubular ha sido descrito entre los pacientes afectos de lupus eritematoso diseminado. Estudios histológicos han mostrado reacciones inflamatorias intersticiales y la presencia de anticuerpos dirigidos contra las inmunoglobulinas o el complemento a nivel de la membrana basal tubular y del intersticio 36.
Drepanocitosis
Varios casos de hiperkaliemia amenazante ha sido descrito entre los pacientes afectos de drepanocitosis, la anomalía está unida a un déficit renal de la secreción de potasio a nivel del túbulo distal probablemente secundario a una reacción inmunológica a nivel de las células tubulares renales.
Inhibición de la secreción tubular renal del potasio
Las causas de la inhibición de la excreción tubular del potasio agrupa a los efectos directos o secundarios de los medicamentos. La aparición de la hiperkaliemia está a menudo asociada a factores favorecedores tales como la insuficiencia renal moderada, una hipovolemia o aportes de potasio inapropiado.
Diuréticos ahorradores de potasio
La espirolactona inhibe la acción de la aldosterona a nivel renal., El amiloride y el triamterene bloquean la reabsorción del sodio a nivel del túbulo distal y del tubo colector, reduce la negatividad intraluminal responsable de una disminución de la excreción de potasio.
La ciclosporina
La ciclosporina parece ser responsable de un hipoaldosteronismo pero igualmente de una toxicidad tubular distal responsable de una disminución de la excreción urinaria de potasio 47.
El trimetroprim
En casos de alta dosis de trimetroprim puede aparecer kaliemia elevadas por la acción directa a nivel de la parte distal de la nefrona. Bloquea el canal del sodio, inhibe la reabsorción de sodio y en consecuencia la excreción distal del potasio 48.
El litio
Es raro que con un tratamiento de litio aparezca una hiperkaliemia, pero puede aparecer por una disminución de la excreción renal distal 49
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LAS HIPERKALIEMIAS
La elevación de la kaliemia está asociado a una disminución del cociente potasio intracelular/potasio extracelular, responsable de una disminución del potencial transmembrana (que se vuelve negativo). La hiperexcitabilidad de las células cardiacas conlleva una rápida respuesta, desencadenando un potencial de acción para un estímulo más débil. Las consecuencias electrofisiológicas del descenso de la polarización de la membrana conlleva trastornos de la conducción y una disminución del tiempo de repolarización.
Estos efectos electrofisológicos explican que la repercusión mayor de la hiperkaliemia sea a nivel muscular y cardiaco.
Toxicidad cardiaca
Los signos electrocardiográficos se describen en cuatro estadios 50 sin corresponder siempre con un nivel determinado de la kaliemia. En efecto, la velocidad de la instalación de la hiperkaliemia, la existencia de una cardiopatía subyacente o la presencia de otros desordenes metabólicos (acidosis), o electrolíticos (hiponatremia, hipocalcemia) participan en las modificaciones electrocardiográficas.
Las modificaciones precoces se asocian con trastornos de la repolarización que se traducen por la instalación de una onda T grande, simétrica, de base estrecha, visible en las derivaciones precordiales. El espacio QT acortado. Estas anomalias aparecen con una kaliemia de alrededor de 5,5 a 6 mmol/l.
A partir de 6,5 mmol/l, las modificaciones electrocardiográficas son constantes, y están dominadas por los trastornos de la conducción. La disminución de la conducción intraauricular está caracterizada por el alargamiento del espacio PR, con aplanamiento de la onda P responsable de un bloqueo auriculo-ventricular de primer grado. Después aparece un alargamiento progresivo del complejo QRS que toma un aspecto sinuosoidal englobando la onda T que desaparece.
Cuando la concentración del potasio sobrepasa de 8 mmol/l, los trastornos de la conducción son constantes. La onda P desaparece asi como la conducción auricular. El ritmo ventricular es lento, de origen nodal, evolucionando rapidamente hacia la fibrilación ventricular o la asitolia terminal.
Una base del inotropismo miocárdico está asociado con la instalación de trastornos de la conducción, responsable de un shock cardiogénico, incluso con la ausencia de una miocardiopatía de base.
Manifestaciones neuromusculares.
Los síntomas musculares son inconstantes y aparecen en kaliemias elevadas (entre 6 a 8 mmol/l). Está asociado con astenia, parestesias y una debilidad muscular difusa en los miembros. Puede evolucionar hacia una parálisis flácida simétrica con afectación de las extremidades, ascendente, responsable de una tetraplegía. En este estadio, los reflejos osteotendinosos están abolidos y la afectación de los músculos respiratorios conlleva una hipoventilación alveolar.
Otras consecuencias de la hiperkaliemia
Podemos citar: el ileo paralítico, una disminución de la producción renal de amoniaco favoreciendo la producción de una acidosis metabólica, un efecto natriurético.
Las consecuencias hormonales de la hiperkaliemia son sobre todo una estimulación de la secreción de aldosterona directamente unida a la concentración de potasio, una inhibición de la actividad de la renina plasmática, y aumento de la secreción de la insulina.
ACTUACION DIAGNOSTICA ANTE UNA HIPERKALIEMIA
Ante la ausencia de signos electrocardiográficos, la hiperkaliemia debe determinarse en un tubo heparinizado para eliminar una falsa hiperkaliemia. En caso contrario, es decir ante la presencia de trastornos de la repolarización y de la conducción en el electrocardiograma, un tratamiento urgente debe ser instaurado, tanto si existe una insuficiencia renal aguda o una agravación reciente. Una atención particular debe ser tenida en cuenta entre los pacientes que tienen varias causas de hiperkaliemia. Si se trata de personas de edad avanzada, a veces diabéticas, a menudo polimedicadas (antiinflamatorios no esteroideos, inhibidores de la enzima convertidora, ß-bloqueantes) la insuficiencia renal suele ser moderada y a menudo funcional. En otras circunstancias, menos frecuentes, si la hiperkaliemia no es amenazante, la función renal está normal o poco alterada, el estudio de la excreción urinaria de potasio permite distinguir las causas extrarrenales de las etiologías de origen renal.
El estudio de la excreción renal de potasio por la simple medida del potasio urinario puede ser suficiente, aunque el cálculo del gradiente transtubular de potasio es más preciso (GTTK) 51. El GTTK representa un índice semi-cuantitativo de la excreción de potasio a nivel del túbulo cortical distal de la nefrona. Es calculado a partir de la kaliuresis (Ku), la kaliemia (Kp), la osmolalidad plasmática (Posm) y urinaria (Uosm).
GTTK= Ku x Posm / Kp x Uosm
En un sujeto normal, una carga de potasio con una hiperkaliemia conlleva una elevación del GTTK superior a 8. Un resultado inferior a 6 traduce bien una anomalía o un defecto de estimulación (hipoaldosteronismo) de la secreción del potasio a nivel del tubulo cortical distal de la nefrona. La medida de la aldosterona y de la actividad de la renina plasmática y un tratamiento de prueba con mineral corticoides diferenciaran un déficit hormonal de un trastorno de la excreción renal de potasio.
TRATAMIENTO DE LA HIPERKALIEMIA
Una hiperkaliemia aguda amenazante caracterizada por una concentración de potasio plasmático superior o igual a 6,5 mmol/l o por la presencia de modificaciones electrocardiográficas significativas, es una urgencia médica. Cuatro medidas terapeúticas deben ser iniciadas rápidamente:
Combatir los efectos de la hiperkaliemia a nivel de la membrana celular del músculo cardiaco.
Favorecer la transferencia del potasio del medio extracelular al medio intracelular.
Extraer el potasio del organismo
Iniciar un tratamiento etiológico responsable de la hiperkaliemia.
Antagonistas directos a nivel de la membrana
La administración de calcio aumenta la diferencia entre el potencial de membrana y el de reposo disminuyendo la excitabilidad. La elevación de la concentración de calcio iónico aumenta el número de los canales sódicos a nivel de la membrana celular, lo que acelera la conducción. La inyección de 10 m1 a 20 ml de gluconato o de cloruro cálcico al 10% tiene efecto en tres minutos, pero persiste sólo de 30 a 60 minutos su efecto. Ante la falta de respuesta tras una primera inyección una segunda puede repetirse. En pacientes con tratamiento de digital el calcio está contraindicado.
La hiponatremia agrava los efectos cardiotóxicos de la hiperkaliemia. La administración de bicarbonato sódico ha reemplazado el uso de suero salino hipertónico, dado el efecto antagonista del ión sodio en relación al potasio a nivel de la membrana celular 52.
Transferir el potasio hacia el medio intracelular.
El bicarbonato sódico
La alcanización plasmática disminuye la kaliemia por un efecto directo sobre la transferencia del potasio del medio extra hacia el medio intracelular, elevando el cociente potasio intracelular /potasio extracelular. Corrige una eventual acidosis asociada. Su eficacia persiste con ausencia de acidosis. Si la función renal está conservada, las cantidades de sodio y de bicarbonato liberados a nivel del túbulo distal aumentan la excreción urinaria de potasio. El bicarbonato sódico es administrado por una vía de grueso calibre: 1 a 2 ampollas en 5 a 10 minutos (50 mmol por ampolla). El bicarbonato sódico no debe ser inyectado al mismo tiempo con el calcio, por riesgo de precipitación.
Insulina-Glucosa.
La inyección de insulina aumenta la penetración intracelular de potasio notablemente a nivel muscular. La posología es de 10 UI de insulina ordinaria administrada en 500 ml de glucosa al 10%. La acción se inicia en 30 minutos y dura 4 horas 53. Su acción es bastante limitada sobre la kaliemia puesto que no baja más que de 0,5 a 1,2 mmol/l en 1 a 2 horas. La administración de insulina y de glucosa aparecer ineficaz cuando existe una lisis celular grande como es en la rabdomiolisis.
Salbutamol
La administración de salbutamol por vía inhalatoria (10 mg) 54 o por vía intravenosa (0,5 mg), conlleva una disminución de la kaliemia a menudo inferior a 1 mmol/l por el efecto ß-agonista favoreciendo la penetración intracelular del potasio. Los efectos del salbutamol y de la insulina en el tratamiento de la hiperkaliemia son sumatorios El tratamiento está admitido en pacientes con insuficiencia renal crónica hemodialisados, su papel en la hiperkaliemia aguda es limitado.
Eliminación del potasio del organismo.
Aumento de la excreción renal del potasio
Su efecto se obtiene con diuréticos que actúan a nivel del asa ascendente de Henle como la furosemida o la bumetamida. La utilización de estos medicamentos necesitan de una función renal normal, o al menos un débito de la filtración glomerular suficiente.
Resinas de intercambio de cationes
Estas resinas utilizadas por vía digestiva, disminuyen la concentración plasmática de potasio por un intercambio de potasio a través de la mucosa digestiva con otro ion. El sultanato de poliestereno sódico capta un ión de potasio en la luz intestinal contra un ión sódico liberado enla sangre (1 gr de resina elimina 1 mmol de potasio en el intestino). El sultanato de poliestereno cálcico es una resina que capta los iones de potasio en el tubo digestivo cambiándolos por los iones de calcio (capta una media de 1 mmol de potasio por un gramo de resina).
Por vía oral, la posología es de 20 a 40 gr, 2 a 4 veces en 24 horas, . La vía rectal se puede utilizar también: 50 a 100gr de resina en 100 ml de Glucosa al 10% y dejar al menos 30 a 60 minutos, se puede repetir 4 a 6 veces al día. El efecto se inicia en 1 a 2 horas, la reducción de la kaliemia de 0,5 a 1 mmol/l es de 4 a 6 horas.
Depuración extrarrenal
La indicación es imperativa en caso de insuficiencia renal oligoanúrica
La insulina juega un importante papel en el mantenimiento de una distribución normal de potasio en el medio intra y extracelular. Una hiperkaliemia puede sobrevenir en el curso de una diabetes insulinopriva no tratada 21. Pero en la práctica clínica esta hiperkaliemia raramente constatada debido a la cantidad de insulina necesaria para regular el paso del potasio del medio extra hacia el medio intracelular es relativamente débil 22. Sin embargo, en ciertas circunstancias patológicas, una hiperkaliemia amenazante puede sobrevenir. Este es el caso de los enfermos diabéticos tratados con medicamentos que disminuyen la penetración intracelular de potasio como la espirolactona, el triantereno o el amiloride. Incluso los pacientes diabéticos con un hipoaldosteronismo pueden desarrollar una hiperkaliemia en el curso de una descompensación diabética por el déficit de insulina aguda o después de una sobrecarga de glucosa. En efecto, un hipertonicidad plasmática como la realizada con una hiperglucemia 23 (o la perfusión de manitol 24), es responsable de una transferencia del potasio del sector intra hacia el sector extracelular incluso al mismo tiempo que las transferencias osmóticas del agua. Por contra, en el sujeto normal, la hiperglucemia provoca un aumento de la secreción de insulina permitiendo el paso de potasio hacia el sector intracelular. Además, en caso de hipo-aldosterenismo, el riesgo de hiperkaliemia es mayor por el hecho de la ausencia de secreción de la aldosterona (estimulada normalmente por el aumento de la kaliemia) que no permite más la penetración intracelular de potasio por la estimulación de la bomba Na/K ATPasa dependiente.
Medicamentos e intoxicaciones
Numerosos medicamentos pueden ser responsables de una hiperkaliemia de origen celular.
Los betabloqueantes, por la acción antagonista sobre los receptores específicos celulares del tipo Beta-adrenérgico, disminuyen la tolerancia a una carga potásica, independientemente de la actividad de la renina, de la secreción de la aldosterona y de la insulina. Sin embargo los betabloqueantes, como el proponolol, no provocan más que una elevación moderada de la concentración plasmática del potasio en el sujeto normal 25, pero favorece la hiperkaliemia en caso de alteración de la función renal. Las intoxicaciones agudas por beta-bloqueantes con una hiperkaliemia es algo excepcional 26.
Los medicamentos agonistas alfa-adrenérgicos, que limitan la transferencia intracelular de una carga de potasio, pueden igualmente contribuir a la instalación de una hiperkaliemia 27.
La succinilcolina, curare de despolarización rápida, provoca una hiperkaliemia transitoria por la inhibición de la repolarización de la membrana que normalmente provoca una penetración intracelular de potasio. En el sujeto normal, después de la inyección de succinilcolina, la elevación de la kaliemia de 1 mmol/l es observada después de los 5 a 10 minutos siguientes. Sin embargo, existen factores favorecedores como un traumatismo severo, quemaduras, tétanos, una patología neuromuscular o del sistema nervioso central 28, una hiperkaliemia con manifestaciones cardiacas puede sobrevenir.
La intoxicación digitálica, por la inhibición de la bomba Na/K ATPasa a nivel de todos los tejidos del organismo, puede estar complicado con una hiperkaliemia. El potasio extracelular se eleva creando una disminución del potencial de membrana, a nivel cardiaco responsable de arritmias. La instalación de esta hiperkaliemia aumenta por un deterioro de la función renal preexistente o secundaria a la hipotensión debido a la intoxicación. Una hiperkaliemia aguda de 13,5 mmol/l después de la inyección intravenosa voluntaria de 200 mg de digoxina ha podido ser constatada 29. La hiperkaliemia puede ser rapidamente controlada por el tratamiento antídoto específico de la intoxicación digitálica con la inmunoterapia con fragmento Fab 30.
El Clorhidrato de arginina es responsable de un flujo de potasio de las células, transitorio, independientemente de las modificaciones del pH arterial y probablemente secundario a los aminoácidos catiónicos en el medio extracelular (ácido mineral). Este agente es utilizado en el tratamiento del coma hepático, de la alcalosis metabólica severa, para el test de la hormona de crecimiento con la insulina. En el sujeto normal, la kaliemia aumenta de 0,6 a 1 mmol/l después de una dosis estándar de 30 a 60 gr. Una hiperkaliemia amenazante solo se encuentra en presencia de un factor favorecedor como una insuficiencia renal o una insuficiencia hepato-celular 31.
La intoxicación por los floruros es responsable de una hiperkaliemia 32. La apertura de los canales potásicos provocado por el aumento de la concentración intracelular de calcio conlleva una transferencia del potasio del medio intracelular al medio extracelular 33.
La intoxicación por los iones cianuros, venenos celulares que bloquean la producción de ATP por la inhibición de la citocromo-oxidasa, puede ser responsable de una hiperkaliemia por la transferencia extracelular del potasio secundario a la activación de un canal potásico-calcio dependiente 33.
La parálisis hiperkaliémica familiar
La parálisis periódica familiar, o adinamia episódica hereditaria descrita por Gamstorp en 1956 es un cuadro autosómico dominante con penetración completa en los dos sexos. Los accesos paralíticos debutan a menudo en la infancia y se caracterizan por el déficit motor predominante a nivel de los miembros inferiores y una hiperkaliemia. Son favorecidos por los siguientes factores desencadenantes: la anestesia, el juego, el ejercicio muscular, el frío o la ingesta de potasio. Los accesos paralíticos están provocados por la transferencia del medio intra hacia el medio extracelular del potasio. El tratamiento de los accesos paralíticos no es necesario ya que las crisis no dura más de 60 minutos. El tratamiento profiláctico de la crisis comporta la administración de los siguientes fármacos: acetazolamida, mineralcorticoides, o los agonistas Betadrenérgicos tales como el salbutamol por vía inhalatoria 34.
Disminución de las capacidades de excreción renal del potasio.
Insuficiencia Renal
La insuficiencia renal aguda
La insuficiencia renal aguda oligoanúrica es responsable de una hiperkaliemia que puede rápidamente poner en juego el pronóstico vital.
Los elementos que concurren en la instalación de una hiperkaliemia en la insuficiencia renal aguda son: una disminución, al nivel del túbulo distal del débito urinario y del sodio excretado; una disminución de la filtración glomerular inferior a 10 ml/por minuto; la causa de la insuficiencia renal juega igualmente un papel; en efecto, una necrosis tubular o una nefritis intersticial aguda son responsables de lesiones del túbulo distal y del túbulo colector lugar de la excreción urinaria de potasio; la velocidad en la instalación de la insuficiencia renal que, si es rápida, no permite a los mecanismos extrarrenales de luchar contra la hiperkaliemia; en fin, una carga de potasio aumentada unida a la causa de insuficiencia renal aguda participa de la instalación de una hiperkaliemia amenazante: rabdomiolisis, hemólisis, quemaduras extensas, hemorragia digestiva. En estas condiciones, la hiperkaliemia se instala en algunas horas después del inicio de la oliguria y viene a ser una urgencia extrema. Por contra, la kaliemia no se eleva más que moderamente (0,5 mmol/l y por día) sino existe un factor responsable de un hipercatabolismo o si la diuresis queda conservada.
La insuficiencia renal crónica.
En el curso de la insuficiencia renal crónica estable, la kaliemia queda habitualmente inferior a 5 mmol/l en razón de una adaptación renal y digestiva. La excreción digestiva de potasio por el colón que puede llegar hasta el 30% de los aportes permirte limitar la carga potásica del organismo. A nivel renal, la excreción urinaria de potasio por las nefronas funcionales restantes están aumentadas, y esto, tanto si la filtración glomerular es de 15 ml/min y si los débitos urinarios y del sodio excretado a nivel del túbulo distal son mantenidos. El aumento de la actividad de la bomba Na/K ATPasa, asi como la secreción de la aldosterona juegan igualmente un papel importante en esta regulación. Asi, que la kaliemia esta habitualmente en los limites de la normalidad en la insuficiencia renal crónica. Sin embargo, entre ciertos pacientes, una hiperkaliemia significativa puede aparecer con la ausencia de un aumento de los aportes o de un hipercatabolismo. Si se trata de enfermedades donde existe una nefritis intersticial o una nefropatía diabética donde la kaliemia se eleva muy precozmente en la evolución de la enfermedad renal. Estas hiperkaliemias están asociadas a un hipoaldosteronismo con hiporreninemia.
Fuera de estos casos particulares, la llegada de una hiperkaliemia en un paciente que haya tenido una insuficiencia renal crónica debe hacer buscar un factor favorecedor tal que una alimentación rica en potasio, la utilización de sales de régimen, la toma de diuréticos ahorradores de potasio, una deshidratación extracelular aguda favorecida, entre otros, por un régimen pobre en sodio o una geofagia (ingestión de arcilla).
Afectación del eje renina-aldosterona
La insuficiencia cortico-suprarrenal
La enfermedad de Addison
El déficit de la secreción de cortisol y de aldosterona es responsable de una hiperkaliemia de origen renal y de una natriuresis aumentada. Esta pérdida de sodio urinario entraña una deshidratación extracelular con hiponatremia. Esta hiponatremia muestra un déficit de sodio pero igualmente de una hipersecreción de hormona antidiurética debido a la hipovolemia. La hiperkaliemia (5,5 mmol a 6 mmol/l) no se observa más que entre el 64% de los pacientes. La aldosterona tiene un poder kaliurético mucho más importante que el cortisol, lo que explica la ausencia de hiperkaliemia cuando la insuficiencia cortico-suprarrenal es parcial. Además, si el aporte oral cotidiano de sodio está conservado entre los pacientes, un débito de líquido tubular y un débito de sodio suficientes en la salida distal de la nefrona entraña una excreción de potasio urinario permitiendo mantener un objetivo de potasio equilibrado.
Déficit enzimático
Un hipo-aldosteronismo por déficit enzimático en el 21-hydroxylase, o en el 18-hidroxideshidrogenasa, se acompaña a veces de una hiperkaliemia. Si se trata de un déficit en mineralcorticoides y glucocorticoides. Este síndrome observado en el niño se asocia a una pérdida de sodio renal con hipovolemia, una hiperkaliemia con acidosis metabólica, una virilización y un retraso del crecimiento (hiperplasia congénita de las suprarrenales).
Los déficits en 11-ß-hidroxilasa o 17-alfa hidroxilasa responsables de una disminución de la secreción de cortisol y de aldosterona no entraña más que una hiperkaliemia en razón de un aumento racional de la secreción de ACTH. Un acúmulo de deoxicorticosterona secundaria al aumento de ACTH entraña una retención sodada y una pérdida de potasio urinario a veces responsable de una hipokaliemia.
Síndrome de hipo-aldosteronismo con hiporreninemia.
Hipo-aldosteronismo adquirido con una hiporreninemia
Este sindrome asociado a una hiperkaliemia (asintomática en el 75% de los casos), una acidosis hiperclorémica, una pérdida de sodio urinario favorecido por un régimen pobre en sal (pero una retención hidrosodada con hipertensión arterial se observa a menudo), una insuficiencia renal moderada (con un débito de filtración glomerular superior a 20 ml/min es insuficiente para explicar la hiperkaliemia). Las concentraciones plasmáticas de renina y de aldosterona están habitualmente disminuidas. La actividad de renina plasmática no es estimulable por el ortotatismo, la restricción sodada o los diuréticos. La función cortico-suprarrenal es por ello normal con una respuesta adaptada al cortisol después de la inyección de ACTH 35.
El mecanismo de este síndrome no está claramente establecido. El hipoaldosteronismo será secundario a una hiporreninemia 36. Varias hipótesis se han barajado: podría tratarse igualmente de una secreción de renina inactiva, que no se convertirá en renina activa, observada entre pacientes diabéticos, una disminución de la secreción de prostaglandinas que habitualmente estimulan la liberación de renina ya que se ha descrito una disminución de
secreción urinaria de prostaglandinas E2 entre los pacientes ante un hipoaldosteronismo con hiporreninemia. La inhibición de la secreción de renina podría ser secundaria a un aumento de los volúmenes extracelulares secundarios a la retención hidrosodado, pero, la correción de la hiperhidratación extracelular por los diuréticos no corrige la hiposecreción de renina y aldosterona.
Las causas renales del síndrome de hipoaldosteronismo con hiporreninemia son la nefropatía diabética el más a menudo, la nefropatía intersticial, la glomerulonefritis, la uropatía obstructiva y la drepanocitosis. La hiperkaliemia y la acidosis metabólica de este síndrome son corregidos después de la administración de mineralcorticoides (fluodrocortisone).
Síndrome de hipoaldosteronismo inducido por los medicamentos.
Los betabloqueantes (propanolol) por su efecto inhibidor de la actividad de la renina plasmática y secundariamente a la secreción de aldosterona podría ser responsables de una hiperkaliemia, en la práctica escasamente descrito. Parecería que el efecto de la hiperkaliemia por los Betabloqueantes son sobretodo secundario a la disminución de la transferencia hacia el sector intracelular del potasio por su acción sobre los receptores betaadrenérgicos.
Los inhibidores de la enzima convertidora como el captopril o el enalapril bloquean la conversión de la angiotensina I en angiotensina II entrañando una disminución de la secreción de la aldosterona, con aumento de la actividad de la renina plasmática. El riesgo de hiperkaliemia es importante entre los pacientes ante una reducción de la función renal preexistente, o provovando por un régimen pobre en sodio, una deshidratación aguda (diarrea) o una hipovolemia eficaz como en la insuficiencia cardiaca tratada o con el uso de los inhibidores de la enzima convertidora 37.
La heparina , si se utiliza de forma prolongada por vía parenteral, inhibe la síntesis cortico-suprarrenal de aldosterona bloqueando la conversión de la corticosterona en 18-hydroxycorticosterona, pero este efecto no es suficiente para crear una hiperkaliemia significativa salvo si existe ya una afectación del eje renina-aldosterona 38.
Los antiinflamatorios no esteroideos como la indometacina, el ibuprofeno o el piroxicam 39 pueden provocar una hiperkaliemia por la inhibición de la síntesis de las prostaglandinas que provoca un hipoaldosteronismo con hiporreninemia yatrogénica. Este síndrome es reversible con la suspensión del medicamento. El riesgo de hiperkaliemia es más importante si ya existe una insuficiencia renal preexistente, una diabetes, o la toma de medicación favoreciendo una hiperkaliemia 40.
Anomalías de la secreción tubular renal.
Bajo esta denominación se reagrupan las patologías responsables de una hiperkaliemia sin afectación de la filtración glomerular, con concentración normal o elevada de la renina plasmática y de aldosterona, no corregidos por el tratamiento de mineralcorticoides. La anomalía está situado en la parte distal de la nefrona y caracterizado por la alteración de la
1 excreción renal tubular del potasio.
Pseudohipoaldosteronismo de tipo I
Las concentraciones de aldosterona y de renina están aumentadas, sin respuesta a la administración de un mineralcorticoides. Este cuadro se traduce por una resistencia a la acción celular de la aldosterona así como de la renina a nivel del colón, glándulas salivares y sudoríparas 36. En los adultos se describe junto con la hiperkaliemia, elevación de la aldosterona y baja excreción renal del potasio, está descrito en los enfermos de nefropatía tubulo-intersticial. Una fuga urinaria de sodio y una acidosis tubular renal distal están asociados de forma habitual.
Pseudohipoaldosteronismo tipo 2 o shunt al cloro.
De carácter familiar, hiperkaliemia de origen tubular renal, sin fuga urinaria de sodio, pero con una retención hidrosodada responsable de una hipertensión arterial, sin alteración de la filtración glomerular. La actividad de la renina plasmática está disminuida, la concentración de aldosterona normal. Podría tratarse de un aumento de la reabsorción del cloro a nivel del túbulo distal de la nefrona, entrañando un aumento de la reabsorción a este nivel del sodio responsable dela hipertensión arterial por retención hidrosodada con disminución adaptada a la renina plasmática. Este shunt al cloro es responsable en las partes distales de la nefrona de una negatividad intraluminal más débil limitando la excreción del potasio. Acidosis tubular renal distal con hiperkaliemia.
Este síndrome está asociado con una hiperkaliemia por defecto de secreción renal del potasio a nivel del canal colector cortical, una acidosis metabólica hiperclorémica sin aciduria. La filtración glomerular está habitualmente normal asi como la aldosterona y la renina. La anomalía tubular podría provocar una inhibición de la reabsorción del sodio a nivel del túbulo colector responsable de una fuga de sodio urinario y de una disminución de los volúmenes extracelulares con una secreción de renina y de aldosterona adaptada a la volemia. Como la excreción distal de potasio y de los iones H+ es dependiente de la reabsorción de sodio, el aumento de la positividad intraluminal a nivel de la parte distal de la nefrona limita la excreción de potasio y de los protones responsables de la hiperkaliemia y de la acidosis sistémica observada 42.
Uropatía obstructiva
Se trata de una uropatía obstructiva responsable de un defecto de excreción renal del potasio con hiperkaliemia y acidosis metabólica hiperclorémica 43.
Transplante renal
En los tres meses que siguen un transplante renal, una hiperkaliemia puede ser constatada sin que exista rechazo agudo del injerto ni insuficiencia renal y el sistema renina-aldosterona es normal. Este episodio transitorio parece estar unido a una reacción tubular del injerto con presencia de anticuerpos antimembrana basal tubular en el riñón transplantado, responsable de una anomalía de secreción tubular del potasio 44. Estos anticuerpos han sido descritos en el lupus eritematoso diseminado y en la drepanocitosis.
Lupus eritematoso diseminado
Una disminución de la excreción distal de los iones H+ asi como del potasio por una anomalía tubular ha sido descrito entre los pacientes afectos de lupus eritematoso diseminado. Estudios histológicos han mostrado reacciones inflamatorias intersticiales y la presencia de anticuerpos dirigidos contra las inmunoglobulinas o el complemento a nivel de la membrana basal tubular y del intersticio 36.
Drepanocitosis
Varios casos de hiperkaliemia amenazante ha sido descrito entre los pacientes afectos de drepanocitosis, la anomalía está unida a un déficit renal de la secreción de potasio a nivel del túbulo distal probablemente secundario a una reacción inmunológica a nivel de las células tubulares renales.
Inhibición de la secreción tubular renal del potasio
Las causas de la inhibición de la excreción tubular del potasio agrupa a los efectos directos o secundarios de los medicamentos. La aparición de la hiperkaliemia está a menudo asociada a factores favorecedores tales como la insuficiencia renal moderada, una hipovolemia o aportes de potasio inapropiado.
Diuréticos ahorradores de potasio
La espirolactona inhibe la acción de la aldosterona a nivel renal., El amiloride y el triamterene bloquean la reabsorción del sodio a nivel del túbulo distal y del tubo colector, reduce la negatividad intraluminal responsable de una disminución de la excreción de potasio.
La ciclosporina
La ciclosporina parece ser responsable de un hipoaldosteronismo pero igualmente de una toxicidad tubular distal responsable de una disminución de la excreción urinaria de potasio 47.
El trimetroprim
En casos de alta dosis de trimetroprim puede aparecer kaliemia elevadas por la acción directa a nivel de la parte distal de la nefrona. Bloquea el canal del sodio, inhibe la reabsorción de sodio y en consecuencia la excreción distal del potasio 48.
El litio
Es raro que con un tratamiento de litio aparezca una hiperkaliemia, pero puede aparecer por una disminución de la excreción renal distal 49
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LAS HIPERKALIEMIAS
La elevación de la kaliemia está asociado a una disminución del cociente potasio intracelular/potasio extracelular, responsable de una disminución del potencial transmembrana (que se vuelve negativo). La hiperexcitabilidad de las células cardiacas conlleva una rápida respuesta, desencadenando un potencial de acción para un estímulo más débil. Las consecuencias electrofisiológicas del descenso de la polarización de la membrana conlleva trastornos de la conducción y una disminución del tiempo de repolarización.
Estos efectos electrofisológicos explican que la repercusión mayor de la hiperkaliemia sea a nivel muscular y cardiaco.
Toxicidad cardiaca
Los signos electrocardiográficos se describen en cuatro estadios 50 sin corresponder siempre con un nivel determinado de la kaliemia. En efecto, la velocidad de la instalación de la hiperkaliemia, la existencia de una cardiopatía subyacente o la presencia de otros desordenes metabólicos (acidosis), o electrolíticos (hiponatremia, hipocalcemia) participan en las modificaciones electrocardiográficas.
Las modificaciones precoces se asocian con trastornos de la repolarización que se traducen por la instalación de una onda T grande, simétrica, de base estrecha, visible en las derivaciones precordiales. El espacio QT acortado. Estas anomalias aparecen con una kaliemia de alrededor de 5,5 a 6 mmol/l.
A partir de 6,5 mmol/l, las modificaciones electrocardiográficas son constantes, y están dominadas por los trastornos de la conducción. La disminución de la conducción intraauricular está caracterizada por el alargamiento del espacio PR, con aplanamiento de la onda P responsable de un bloqueo auriculo-ventricular de primer grado. Después aparece un alargamiento progresivo del complejo QRS que toma un aspecto sinuosoidal englobando la onda T que desaparece.
Cuando la concentración del potasio sobrepasa de 8 mmol/l, los trastornos de la conducción son constantes. La onda P desaparece asi como la conducción auricular. El ritmo ventricular es lento, de origen nodal, evolucionando rapidamente hacia la fibrilación ventricular o la asitolia terminal.
Una base del inotropismo miocárdico está asociado con la instalación de trastornos de la conducción, responsable de un shock cardiogénico, incluso con la ausencia de una miocardiopatía de base.
Manifestaciones neuromusculares.
Los síntomas musculares son inconstantes y aparecen en kaliemias elevadas (entre 6 a 8 mmol/l). Está asociado con astenia, parestesias y una debilidad muscular difusa en los miembros. Puede evolucionar hacia una parálisis flácida simétrica con afectación de las extremidades, ascendente, responsable de una tetraplegía. En este estadio, los reflejos osteotendinosos están abolidos y la afectación de los músculos respiratorios conlleva una hipoventilación alveolar.
Otras consecuencias de la hiperkaliemia
Podemos citar: el ileo paralítico, una disminución de la producción renal de amoniaco favoreciendo la producción de una acidosis metabólica, un efecto natriurético.
Las consecuencias hormonales de la hiperkaliemia son sobre todo una estimulación de la secreción de aldosterona directamente unida a la concentración de potasio, una inhibición de la actividad de la renina plasmática, y aumento de la secreción de la insulina.
ACTUACION DIAGNOSTICA ANTE UNA HIPERKALIEMIA
Ante la ausencia de signos electrocardiográficos, la hiperkaliemia debe determinarse en un tubo heparinizado para eliminar una falsa hiperkaliemia. En caso contrario, es decir ante la presencia de trastornos de la repolarización y de la conducción en el electrocardiograma, un tratamiento urgente debe ser instaurado, tanto si existe una insuficiencia renal aguda o una agravación reciente. Una atención particular debe ser tenida en cuenta entre los pacientes que tienen varias causas de hiperkaliemia. Si se trata de personas de edad avanzada, a veces diabéticas, a menudo polimedicadas (antiinflamatorios no esteroideos, inhibidores de la enzima convertidora, ß-bloqueantes) la insuficiencia renal suele ser moderada y a menudo funcional. En otras circunstancias, menos frecuentes, si la hiperkaliemia no es amenazante, la función renal está normal o poco alterada, el estudio de la excreción urinaria de potasio permite distinguir las causas extrarrenales de las etiologías de origen renal.
El estudio de la excreción renal de potasio por la simple medida del potasio urinario puede ser suficiente, aunque el cálculo del gradiente transtubular de potasio es más preciso (GTTK) 51. El GTTK representa un índice semi-cuantitativo de la excreción de potasio a nivel del túbulo cortical distal de la nefrona. Es calculado a partir de la kaliuresis (Ku), la kaliemia (Kp), la osmolalidad plasmática (Posm) y urinaria (Uosm).
GTTK= Ku x Posm / Kp x Uosm
En un sujeto normal, una carga de potasio con una hiperkaliemia conlleva una elevación del GTTK superior a 8. Un resultado inferior a 6 traduce bien una anomalía o un defecto de estimulación (hipoaldosteronismo) de la secreción del potasio a nivel del tubulo cortical distal de la nefrona. La medida de la aldosterona y de la actividad de la renina plasmática y un tratamiento de prueba con mineral corticoides diferenciaran un déficit hormonal de un trastorno de la excreción renal de potasio.
TRATAMIENTO DE LA HIPERKALIEMIA
Una hiperkaliemia aguda amenazante caracterizada por una concentración de potasio plasmático superior o igual a 6,5 mmol/l o por la presencia de modificaciones electrocardiográficas significativas, es una urgencia médica. Cuatro medidas terapeúticas deben ser iniciadas rápidamente:
Combatir los efectos de la hiperkaliemia a nivel de la membrana celular del músculo cardiaco.
Favorecer la transferencia del potasio del medio extracelular al medio intracelular.
Extraer el potasio del organismo
Iniciar un tratamiento etiológico responsable de la hiperkaliemia.
Antagonistas directos a nivel de la membrana
La administración de calcio aumenta la diferencia entre el potencial de membrana y el de reposo disminuyendo la excitabilidad. La elevación de la concentración de calcio iónico aumenta el número de los canales sódicos a nivel de la membrana celular, lo que acelera la conducción. La inyección de 10 m1 a 20 ml de gluconato o de cloruro cálcico al 10% tiene efecto en tres minutos, pero persiste sólo de 30 a 60 minutos su efecto. Ante la falta de respuesta tras una primera inyección una segunda puede repetirse. En pacientes con tratamiento de digital el calcio está contraindicado.
La hiponatremia agrava los efectos cardiotóxicos de la hiperkaliemia. La administración de bicarbonato sódico ha reemplazado el uso de suero salino hipertónico, dado el efecto antagonista del ión sodio en relación al potasio a nivel de la membrana celular 52.
Transferir el potasio hacia el medio intracelular.
El bicarbonato sódico
La alcanización plasmática disminuye la kaliemia por un efecto directo sobre la transferencia del potasio del medio extra hacia el medio intracelular, elevando el cociente potasio intracelular /potasio extracelular. Corrige una eventual acidosis asociada. Su eficacia persiste con ausencia de acidosis. Si la función renal está conservada, las cantidades de sodio y de bicarbonato liberados a nivel del túbulo distal aumentan la excreción urinaria de potasio. El bicarbonato sódico es administrado por una vía de grueso calibre: 1 a 2 ampollas en 5 a 10 minutos (50 mmol por ampolla). El bicarbonato sódico no debe ser inyectado al mismo tiempo con el calcio, por riesgo de precipitación.
Insulina-Glucosa.
La inyección de insulina aumenta la penetración intracelular de potasio notablemente a nivel muscular. La posología es de 10 UI de insulina ordinaria administrada en 500 ml de glucosa al 10%. La acción se inicia en 30 minutos y dura 4 horas 53. Su acción es bastante limitada sobre la kaliemia puesto que no baja más que de 0,5 a 1,2 mmol/l en 1 a 2 horas. La administración de insulina y de glucosa aparecer ineficaz cuando existe una lisis celular grande como es en la rabdomiolisis.
Salbutamol
La administración de salbutamol por vía inhalatoria (10 mg) 54 o por vía intravenosa (0,5 mg), conlleva una disminución de la kaliemia a menudo inferior a 1 mmol/l por el efecto ß-agonista favoreciendo la penetración intracelular del potasio. Los efectos del salbutamol y de la insulina en el tratamiento de la hiperkaliemia son sumatorios El tratamiento está admitido en pacientes con insuficiencia renal crónica hemodialisados, su papel en la hiperkaliemia aguda es limitado.
Eliminación del potasio del organismo.
Aumento de la excreción renal del potasio
Su efecto se obtiene con diuréticos que actúan a nivel del asa ascendente de Henle como la furosemida o la bumetamida. La utilización de estos medicamentos necesitan de una función renal normal, o al menos un débito de la filtración glomerular suficiente.
Resinas de intercambio de cationes
Estas resinas utilizadas por vía digestiva, disminuyen la concentración plasmática de potasio por un intercambio de potasio a través de la mucosa digestiva con otro ion. El sultanato de poliestereno sódico capta un ión de potasio en la luz intestinal contra un ión sódico liberado enla sangre (1 gr de resina elimina 1 mmol de potasio en el intestino). El sultanato de poliestereno cálcico es una resina que capta los iones de potasio en el tubo digestivo cambiándolos por los iones de calcio (capta una media de 1 mmol de potasio por un gramo de resina).
Por vía oral, la posología es de 20 a 40 gr, 2 a 4 veces en 24 horas, . La vía rectal se puede utilizar también: 50 a 100gr de resina en 100 ml de Glucosa al 10% y dejar al menos 30 a 60 minutos, se puede repetir 4 a 6 veces al día. El efecto se inicia en 1 a 2 horas, la reducción de la kaliemia de 0,5 a 1 mmol/l es de 4 a 6 horas.
Depuración extrarrenal
La indicación es imperativa en caso de insuficiencia renal oligoanúrica
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