INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

Dr. Antonio Dubravcic-Luksic
Ex Catedrático de Nefrología- Facultad de Medicina -Universidad de Chuquisaca.
http://www.nefrored.8m.net/
Sucre - Bolivia

1.-Definición de Insuficiencia Renal Crónica
2.-Causas de Insuficiencia Renal Crónica
3.-Factores de riesgo para el desarrollo de IRCT
4.-Evaluación de la IRC.
5.-Sintomatología de la IRC.
6.-Tratamiento sustitutivo de la IRC

a) La hemodiálisis

b) La diálisis peritoneal

c) El trasplante renal

d) La dieta en el paciente con insuficiencia renal

Definición de Insuficiencia Renal Crónica
Se define como Insuficiencia Renal (IR) la pérdida de función de los riñones, independientemente de cual sea la causa. La IR se clasifica en aguda, subaguda y crónica en función de la forma de aparición (días, semanas, meses o años) y, sobre todo, en la recuperación o no de la lesión. Mientras que la IR aguda es reversible en la mayoría de los casos, la forma subaguda lo es en menor frecuencia, y la Insuficiencia Renal Crónica (IRC) presenta un curso progresivo hacia la Insuficiencia Renal Crónica Terminal (IRCT). Esta evolución varía en función de la enfermedad causante, y dentro de la misma enfermedad, de unos pacientes a otros.

La IRC es un proceso continuo que comienza cuando algunas nefronas pierden su función (Tabla 1) y finaliza cuando las nefronas restantes son incapaces de mantener la vida del paciente, siendo necesario el inicio de tratamiento sustitutivo (diálisis o trasplante). Al estadio avanzado de la IRC se le conoce como uremia.

Cada año comienzan tratamiento con diálisis entre 80 – 120 personas p.m.p.(por millón de población), habiéndose convertido la IRC en un problema sanitario, social y económico de primera magnitud.
Tabla 1 : Principales funciones del riñón
1.- Regulación y balance del agua e iones inorgánicos.

2.- Eliminación de los productos metabólicos de degradación y su excreción a la orina.

3.- Eliminación de sustancias químicas externas por la orina.

4.- Secreción de hormonas

- Renina - Eritropoyetina - 1, 25 dihidroxivitamina D3

Causas de la Insuficiencia Renal Crónica (IRC)
La incidencia y prevalencia de las causas de IRC varían de unas regiones a otras, pero de forma global pueden considerarse como valores de referencia los presentados en la tabla 2. En los últimos años estamos asistiendo a un notable incremento de la nefropatía diabética y las causas vasculares (hipertensión arterial y arteriosclerosis) que en algunos países superan el 50% de las causas de IRCT.

En tercer lugar se encuentran las glomerulonefritis, que son procesos inflamatorios del glomerulo. Otras causas como las nefropatías intersticiales son producidas por infecciones renales de repetición, abuso de algunos fármacos, y otros motivos. Las enfermedades quísticas son hereditarias y en ellas los riñones presentan degeneraciones quísticas que acaban impidiendo su función. En todas estas enfermedades se afectan ambos riñones. La pérdida de un riñón por traumatismo u otra causa no produce IRC.
Tabla 2 : Causas de la IRCT
Nefropatía diabética 10 - 40 %

Nefropatías vasculares 10 - 25 %

Glomerulonefritis 5 - 20 %

Enfermedades quísticas 3 _ 12 %

Nefropatías intersticiales 8 - 18 %

Causas indeterminadas 10 - 25 %

Otras causas 5 - 10 %

Factores de riesgo para el desarrollo de IRCT
Los 4 factores de riesgo más importantes para el desarrollo de IRCT son la edad, la raza, el sexo y los antecedentes familiares. La tasa de IRCT en adultos entre 65-74 años es seis veces superior que entre los de 20-44 años. Igualmente, las personas de raza negra presentan una tasa de IRCT tres veces superior que los blancos. Con relación al sexo, la incidencia de IRCT es mayor en los hombres que en las mujeres (entre 55 y 60 % de los pacientes con IRCT son varones). A pesar de esta mayor incidencia en los varones, algunas enfermedades causantes de IRCT son más frecuentes en mujeres. En cuanto a la historia familiar en ciertas enfermedades como la poliquistosis renal del adulto, enfermedad quística medular, esclerosis tuberosa, enfermedad de Fabry, cistinosis, oxalosis, y enfermedad poliquística infantil, existen familiares con la misma enfermedad

Evaluación de la IR
La mejor forma de evaluar la función renal es mediante la valoración del filtrado glomerular renal (FGR). Para explicar este hecho es necesario un breve recuerdo de la fisiología renal.
La unidad básica del riñón es la nefrona, de las que existen alrededor de 1 millón en cada riñón. Cada nefrona está formada por un componente que actúa como filtro, el glomérulo, y un sistema de transporte, el túbulo. Parte de la sangre que llega a los riñones es filtrada por el glomerulo y pasa a través de los túbulos, donde se producen varios procesos de excreción y reabsorción que dan lugar a la orina finalmente eliminada. El flujo sanguíneo renal (FSR) es, aproximadamente en un adulto de 1.1 litro por minuto. De los 600 ml de plasma que entra en el glomérulo a través de las arteriolas, aproximadamente un 20% (125 ml/min) es filtrado, siendo conocido como filtrado glomerular renal (FGR). El FGR es, pues, el volumen de plasma filtrado por los riñones por unidad de tiempo. La cantidad de plasma filtrado al día es de 135 a 160 litros. Para prevenir la perdida de líquidos, entre el 98 y el 99% del FGR es reabsorbido por los túbulos, con lo que la cantidad de orina eliminada es entre 1 y 2 L/día.

En presencia de enfermedad renal, una o varias de las funciones descritas en la tabla 1 están alteradas. Pero no todas las funciones están alteradas en la misma proporción. Si los 2/3 de las nefronas dejan de funcionar, pueden no producirse cambios significativos en el balance de agua, iónes y otras sustancias, debido a las adaptaciones de las nefronas restantes. Asímismo, los cambios en la producción hormonal pueden pasar desapercibidas, siendo el cálculo del FGR la única forma de detectar la disminución en el número de nefronas funcionantes. Dado que la FGR total es igual a la suma de la tasa de filtración de las nefronas funcionantes, la pérdida de 2/3 de las nefronas tendrá como consecuencia una reducción de 2/3 en la FGR total.

Sintomatología de la IRC
La mayoría de las enfermedades que causan IRC pueden, sobre todo en los estadios precoces, pasar totalmente desapercibidas. Los síntomas más frecuentes, si los hay, son : 1) los de la enfermedad causante de la afectación renal (orinas abundantes y sed intensa en el diabético, dolores de cabeza en el hipertenso), 2) orinas con espuma o de color oscuro, y 3) orinar varias veces por la noche (nicturia).
A medida que evoluciona la insuficiencia renal aparece irritabilidad, falta de apetito, vómitos, cansancio fácil y un gran numero de síntomas como consecuencia de la afectación que se produce en todo el organismo.

Consecuencias generalizadas de la IRC
Durante la evolución de la IRC se van a producir una serie de alteraciones en órganos y sistemas, que van desde cuadros prácticamente imperceptibles, hasta la sintomatología florida y alteraciones analíticas de la uremia. A continuación comentaremos brevemente estas alteraciones.
Alteraciones hidro-electrolíticas: En las primeras fases de la IRC las nefronas sanas son capaces, incrementando su trabajo, de mantener un buen equilibrio hidroelectrolítico. A medida que se destruyen más nefronas, comienza a aparecer en sangre aumento del fósforo y del potasio al no eliminarse, disminución del calcio por la reducción en la producción de vitamina D por el riñón, y del sodio generalmente por dilución al retenerse agua. Además, los riñones son incapaces de eliminar los ácidos producidos normalmente, apareciendo acidosis.
Alteraciones hematológicas: en la IRC es frecuente la existencia de anemia y tendencia al sangrado.
La anemia de la IRC es debida, principalmente, al déficit de eritropoyetina. La eritropoyetina es una hormona que se produce en el riñón y que es la que estimula a la medula ósea para que produzca los glóbulos rojos. El tratamiento de la anemia en la IRC es mediante tratamiento con eritropoyetina humana recombinante (EPO).
La tendencia al sangrado de la IRC avanzada no se manifiesta por hemorragias espontáneas, pero es un factor a tener en cuenta en caso de cirugía. Es debido a una alteración en las plaquetas por las toxinas urémicas. La diálisis corrige el cuadro, aunque en ocasiones se requiere tratamiento más específico.
Alteraciones cardio-vasculares: el paciente con IRC va a presentar cardiopatía isquémica y cuadros de insuficiencia cardíaca con más frecuencia que la población normal.
En el desarrollo de la cardiopatía isquémica intervienen varios factores, como la hipertensión (que es el problema cardio-vascular más frecuente en la IRC), la anemia, los trastornos en el metabolismo de los lípidos (grasas) y el engrosamiento de las paredes del corazón (hipertrofia ventricular izquierda). A su vez, esta cardiopatía isquémica y la hipertensión son causa frecuente de episodios de insuficiencia cardíaca, en los que también interviene el desarrollo de fibrosis en el músculo cardíaco, producida por las alteraciones del calcio y por el ambiente urémico.
La pericarditis (inflamación del pericardio que es una capa que rodea al corazón) es cada vez menos frecuente y sólo se ve en pacientes que llegan muy evolucionados a diálisis.
Alteraciones óseas: las alteraciones en el manejo del calcio y fósforo, así como la disminución en la producción de vitamina D por el riñón, van a traer como consecuencia que las glándulas paratiroideas intenten corregir estos defectos. Las glándulas paratiroideas que, en número de cuatro, se encuentran en el cuello detrás del tiroides, son las encargadas de producir parathormona (PTH), que es la hormona encargada de mantener unas cifras de calcio y fósforo normales. El aumento de PTH va a aumentar la eliminación de fósforo por el riñón y a reabsorber calcio del hueso. Esta acción sobre el hueso es la que va a producir la enfermedad ósea de la IRC conocida como osteodistrofia renal y que presenta dos formas principales: osteitis fibrosa y osteomalacia.
Alteraciones del sistema nervioso: la uremia puede producir afectación del cerebro o de los nervios periféricos. La afectación cerebral, conocida como encefalopatía urémica es hoy día poco frecuente y se ve en pacientes muy evolucionados y no controlados. Por otra parte, la afectación de los nervios periféricos (neuropatía urémica) se manifiesta por adormecimiento, debilidad y dolores en pies. La diálisis adecuada disminuye estos síntomas, que en muchos pacientes sólo se evidencia mediante pruebas específicas.
Alteración en otros órganos: existen alteraciones endocrinas como alteraciones en las grasas, tendencia a la hiperglucemia, trastornos sexuales como impotencia sexual y alteraciones en la menstruación (dismenorreas). A nivel del aparato disgestivo es frecuente la gastritis.
Tratamiento sustitutivo de la IRC
Una vez que la función de los riñones ha caído por debajo del 10%, es necesario iniciar tratamiento sustitutivo de la función renal para evitar complicaciones graves que pueden producir la muerte del paciente. Existen tres modalidades de tratamiento sustitutivo: la hemodiálisis, la diálisis peritoneal y el trasplante renal. Cada una de ellas es complementaria de las otras. Así, un paciente que espera un trasplante requerirá hemodiálisis o diálisis peritoneal hasta que se produzca una donación.

La hemodiálisis: es una técnica en la que mediante un circuito extracorpóreo se hace pasar la sangre del paciente por un filtro, con lo que se elimina el agua y las sustancias retenidas y se regula el equilibrio acido-básico. Para ello, la sangre del paciente, mediante una bomba, circula a través de un circuito extracorpóreo que tiene colocado un filtro llamado dializador, volviendo nuevamente al paciente. El dializador tiene unos compartimentos por los que circula la sangre, que están separados mediante una membrana semipermeable de una solución que se llama líquido de diálisis. La membrana semipermeable no permite pasar, de la sangre al líquido de diálisis, las células sanguíneas (glóbulos rojos, leucocitos y plaquetas) ni las proteínas. Mediante difusión, las sustancias que muestran valores elevados en sangre y no se encuentran en el líquido de diálisis, como la urea y la creatinina, se van eliminando progresivamente durante la sesión de hemodiálisis. Otras sustancias como el sodio, potasio, calcio, fósforo, bicarbonato, magnesio, etc., se encuentran en valores fisiológicos en el líquido de diálisis, e igualmente por difusión permiten que se alcancen al final de la diálisis unos valores similares a los de un individuo normal.
El líquido de diálisis se va regenerando continuamente mediante la mezcla de un concentrado específico y agua de uso doméstico. Esta mezcla la realiza el monitor de hemodiálisis (ver más adelante), y el agua corriente requiere con frecuencia tratamiento que impida el paso de sustancias al enfermo.
Toda la sesión de hemodiálisis está regulada por un monitor. Este permite, al inicio de cada sesión, que el personal sanitario encargado de la hemodiálisis, programe el flujo de sangre por el circuito, la temperatura y las pérdidas de líquidos que se quieran realizar. Los monitores poseen un sofisticado sistema de detección de anomalías durante la sesión de hemodiálisis (disminución del flujo de sangre programado, aumento de presión por coágulos en el sistema extracorpóreo, cambio en la composición de líquido de diálisis, etc.) que permite mediante una alarma corregir rápidamente cualquier anomalía.
Para conseguir un flujo de sangre adecuado (300-400 ml/min) es necesario un acceso vascular que puede conseguirse mediante la inserción de un cateter en una vena de gran calibre (vena femoral, yugular, etc.), o realizando una fístula arterio-venosa. Esta se realiza quirúrgicamente en un brazo mediante la unión de una arteria a una vena, la cual se dilata al recibir más sangre de lo normal y permite su punción en cada sesión de hemodiálisis.
El tiempo normal de cada sesión es de 4 horas, en las cuales entre 60-80 L de sangre pasan a través del filtro, consiguiéndose una depuración adecuada de sustancias y una perdida del líquido acumulado durante las sesiones de hemodiálisis. Durante la sesión, el paciente es heparinizado para impedir que la sangre se coagule en el sistema extracorpóreo. Cada sesión se realiza tres veces por semana y en los periodos interdiálisis se le dan recomendaciones al paciente para que controle la ingesta de líquidos y de ciertos alimentos.
La hemodiálisis se realiza normalmente en centros hospitalarios o locales habilitados a tal fin que obligan al paciente a desplazarse los días que les corresponda. En algunas ocasiones puede realizarse en el domicilio del propio paciente.

La diálisis peritoneal: esta técnica intenta igualmente mediante una membrana semipermeable la depuración de sustancias que se acumulan en la IRC. En este caso, la membrana es el peritoneo.
El peritoneo es una membrana que envuelve, por un lado, las vísceras abdominales (peritoneo visceral), y por otro la pared abdominal (peritoneo parietal). Entre el peritoneo visceral y parietal existe un espacio (cavidad peritoneal) en el cual se infunde el líquido de diálisis (2 L). Dado que el peritoneo está muy vascularizado, el paso continuo de sangre por sus paredes permite que por difusión se eliminen aquellas sustancias que están elevadas en sangre como consecuencia de la IRC.
Al igual que en la hemodiálisis es necesario un acceso vascular, en la diálisis peritoneal es necesario implantar un cateter cuyo extremo interno se deja en la cavidad peritoneal y el externo sale por fuera de la pared del abdomen.
Existen varias modalidades de diálisis peritoneal, pero las más utilizadas hoy día son la diálisis peritoneal continua ambulatoria (DPCA), la diálisis peritoneal cíclica continua (DPCC) y la diálisis peritoneal nocturna intermitente (DPNI).
En todas las modalidades de diálisis peritoneal el principio básico es el mismo: Infusión de líquido de diálisis en el peritoneo. Mantenimiento de ese líquido durante un periodo de tiempo variable, durante el cual mediante difusión las sustancias acumuladas en exceso en la sangre pasan a la cavidad peritoneal. Y drenaje del líquido de diálisis al exterior para desecharlo y comenzar nuevamente la técnica.
Las diferencias, en las diferentes modalidades de diálisis peritoneal, varían en los periodos de infusión de líquidos y tiempos de intercambio del líquido en el peritoneo.
En la DPCA, el líquido de diálisis se infunde 4-5 veces al día de forma manual, manteniéndose durante toda la noche.
En la DPCC, durante el día el paciente mantiene en el abdomen el líquido peritoneal que es drenado al acostarse, conectándose a una máquina que realiza automáticamente los intercambios cada 2 horas. Por la mañana se desconecta de la máquina volviendo a infundir el líquido que mantiene durante todo el día.
La DPNI, es similar a la DPCC, con dos salvedades. Durante la noche, los intercambios que realiza la máquina a la que es conectada son más frecuentes y durante el día el peritoneo permanece vacío.
A diferencia de la hemodiálisis, en la diálisis peritoneal es el propio paciente el que realiza los cambios en su domicilio, lo que permite una mayor libertad por parte del paciente. Dado la frecuencia con que se debe conectar y desconectar el cateter peritoneal (tras cambiar las bolsas de líquido de diálisis), durante este proceso se debe mantener una asepsia rigurosa que impida el paso de gérmenes al peritoneo con el consiguiente desarrollo de peritonitis, que es una de las complicaciones más frecuentes de esta técnica. El tratamiento de las peritonitis se realiza mediante la infusión de antibióticos en los intercambios de líquido peritoneal.
El trasplante renal: es, sin duda, el mejor tratamiento sustitutivo en la IRC. Sin embargo, no todos los pacientes en diálisis son subsidiarios de ser trasplantados. Existen riesgos inherentes al trasplante que no pueden ser asumidos por pacientes con ciertas patologías (infecciones crónicas, problemas cardíacos, antecedentes de neoplasias, etc.), ya que el riesgo de la intervención quirúrgica y el tratamiento posterior para evitar el rechazo es superior a los posibles beneficios del trasplante.
Todo paciente con IRC en programa de diálisis debe, para ser incluido en lista de espera para trasplante, ser sometido a una serie de estudios que, por un lado, van a descartar la existencia de enfermedades que contraindiquen el trasplante, y por otro van a definir el perfil de histocompatibilidad del paciente.
Todos los animales tienen unos antígenos de histocompatibilidad que los diferencia de otras especies, y dentro de la misma especie de otros individuos. En el ser humano es conocido como sistema HLA. Los antígenos que juegan un papel importante en el trasplante de órganos entre humanos son denominados con las letras A, B y DR seguidos de un número, y heredamos 3 de la madre y 3 del padre (A2, A22, B7, B12, DR3, DR7 podría ser el HLA de un individuo). Las posibilidades múltiples que existen entre los diferentes antígenos de HLA hace que una semejanza completa de los 6 antígenos sólo se produzca entre gemelos univitelinos o por el azar una vez por cada varios miles de trasplantes. La compatibilidad HLA entre el donante y receptor mejora los resultados de trasplante a largo plazo (los trasplantes con 5 compatibilidades tienen una mejor supervivencia del trasplante que los que tienen una sola compatibilidad).

El trasplante renal entre seres humanos puede ser realizado con un órgano procedente de donante vivo (generalmente entre padres e hijos o hermanos, aunque también entre esposos), o procedente de cadáver. Una vez que el donante ha fallecido y tras ser autorizado por la familia, se procede a la extracción de los riñones. Tras la extracción, el riñón debe trasplantarse lo antes posible y nunca después de 48 horas.
Una vez conocido el HLA del donante (en la donación de vivo se conoce previamente), se deben buscar los receptores con mejor compatibilidad. Tras seleccionar a los receptores más adecuados, se realiza la prueba cruzada, que consiste en enfrentar suero del receptor con linfocitos del donante. Si el receptor tiene anticuerpos contra alguno de los antígenos HLA del donante, la prueba es positiva y el trasplante no debe realizarse. Si es negativa, el receptor va a quirófano.
El trasplante renal se coloca en la zona inferior derecha del abdomen, fuera del peritoneo y realizando la anastomosis vascular de los vasos renales del injerto a los vasos iliacos del receptor. Normalmente, los riñones del receptor no son extraídos.
Tras el trasplante, el órgano trasplantado se va a encontrar en equilibrio entre las fuerzas que intentan destruirlo (sistema inmunológico) y las que intentan mantenerlo (fármacos inmunosupresores). La rotura de este equilibrio hacia las primeras produce el rechazo, que aparece entre un 15-50% de los casos, y que en la mayoría de las veces basta un aumento de los fármacos inmunosupresores para que se controle. Si se rompe el equilibrio en sentido contrario existe el riesgo de disminuir excesivamente las defensas del receptor, lo que aumenta la posibilidad de desarrollar infecciones graves y neoplasias. Así pues, el rechazo y las infecciones han sido clásicamente las 2 complicaciones más frecuentes tras el trasplante renal. En la actualidad, las complicaciones cardio-vasculares están siendo una importante causa de morbi-mortalidad en el paciente trasplantado.
La supervivencia del trasplante renal es superior al 95% para el paciente y al 85% para el injerto en el primer año. La vida media de un injerto trasplantado con una aceptable compatibilidad es superior a los 10 años.
La dieta en el paciente con insuficiencia renal
La finalidad de las recomendaciones dietéticas en la IR es diferente en las fases precoces que en las avanzadas, y en el paciente con tratamiento sustitutivo.
En las fases precoces, lo que se intenta es evitar aquellos factores que aceleran la evolución de la enfermedad renal. Una restricción proteica parece mejorar la evolución de la enfermedad. Para evitar la desnutrición se recomienda ingerir proteínas de alto valor biológico (carne o pescado). Asímismo, no debe reducirse en exceso la ingesta de agua y sal, ya que puede favorecer cierto grado de deshidratación que repercute negativamente en la evolución de la IR. En este estadio la restricción de potasio y la utilización de quelantes de fósforo que disminuyen su absorción no es necesaria.
En las fases más avanzadas de la enfermedad, además de intentar retrasar su evolución, es importante prevenir la aparición de síntomas urémicos, y sobre todo evitar transgresiones que puedan poner al paciente en situación de riesgo (edema agudo de pulmón por exceso de líquidos y sal, arritmias por aumento del potasio sanguíneo, etc.). En esta fase, además de reducir la ingesta proteica, se debe vigilar muy estrechamente el aporte de agua y sal. Se tendrá cuidado con los alimentos ricos en potasio y es necesario utilizar quelantes de fósforo (carbonato cálcico) para controlar la enfermedad ósea. Sobre todo en niños, aunque también parece ser beneficioso en adultos, se debe controlar la acidosis manteniendo el bicarbobato > 20 mEq/L. Los aportes de hierro, complejo vitamínico B y ácido fólico parecen necesarios en esta fase.
En el paciente en tratamiento sustitutivo, el aporte proteico debe incrementarse incluso por encima de lo recomendado para un individuo normal (durante la hemodiálisis o la diálisis peritoneal se pierden aminoacidos). Generalmente, en el paciente en diálisis, la diuresis residual que pudiera mantener antes de comenzar el tratamiento sustitutivo, Por ello la reducción en la ingesta de agua y sal debe ser importante. En esta situación, el riesgo de hiperpotasemia es alto, por lo que debe vigilarse los alimentos ricos en potasio. Es necesario continuar el uso de los quelantes de fósforo y en muchas ocasiones es necesario aportar vitamina D. Es igualmente necesario los aportes de hierro, complejo B y ácido fólico. En todos los pacientes en tratamiento sustitutivo se utiliza eritropoyetina para evitar la anemia.

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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA ASPECTOS CONCEPTUALES

Dr Javier Cieza Zevallos
Universidad Peruana Cayetano Heredia Departamento Medicina Nefrología Lima Perú

La Insuficiencia Renal Crónica, es el resultado final de una serie de situaciones patológicas que finalmente ocasionan una daño irreversible sobre las diversas estructuras del riñón y la pérdida progresiva de la función renal hasta ocasionar la muerte del paciente, si es éste no recibe tratamiento de reemplazo renal (diálisis) o trasplante renal.

Es de entender, que existen enfermedades que potencialmente pueden ocasionar daño estructural al riñón en forma irreversible y que deben ser reconocidas. Esta población, podemos llamarla población en riesgo. Sin embargo, no toda la población en riesgo evoluciona hacia la insuficiencia renal crónica, para cada situación existen marcadores que aumentan los riesgos de progresión de la enfermedad hacia el daño renal. Por ejemplo en la diabetes mellitus, algunos de estos marcadores son la evidencia de hiperglicemia no controlada, el hallazgo de microangiopatía retinal o el desarrollo de microalbuminuria. Determinar los marcadores de riesgo de daño renal en cada persona, es clave para ejercer prevención primaria de la insuficiencia renal.
Cuando la insuficiencia renal finalmente se ha establecido, la velocidad del deterioro de la función renal es variable para cada paciente, aún cuando la causa del daño renal fuere la misma. Por ejemplo, la sobrecarga proteica dietética, aumenta la velocidad del daño funcional renal, así como el uso de nefrotóxicos, independientemente de la etiología del daño renal. Conocer las causas que aumentan la velocidad del deterioro de la función renal y utilizar esta información en cada paciente según su condición cultural y fisiopatológica, es una tarea muy importante que puede retardar significativamente el desarrollo de la fase terminal de la insuficiencia renal y constituye una tarea de prevención secundaria, esta vez encaminada a evitar la muerte renal.

En situaciones extremas y cuando el paciente se encuentra con un deterioro total de la función renal, lo importante es evitar la muerte del enfermo y ejercer el uso eficaz y eficiente de las terapias de reemplazo dialítico o el trasplante renal. En esta situación, los objetivos del tratamiento son:
-evitar la muerte del paciente,
-minimizar la comorbilidad dependiente de la situación deficitaria de función renal y/o del tratamiento que recibe,
-optimizar la calidad de vida y
-conseguir la mejor rehabilitación social.

EPIDEMIOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRONICA.
La insuficiencia renal es una situación mórbida que afecta la población general con una tasa de incidencia de alrededor de 100 personas por millón de habitantes y una prevalencia que alcanza valores entre 350 a 800 personal por millón de habitantes Principalmente afecta a la población adulta Por lo tanto, la insuficiencia renal afectará en mayor proporción a las poblaciones con un componente de grupos etáreos mayores.

Las causas que originan Insuficiencia Renal Crónica, suelen ser diferentes según áreas geográficas y desarrollo económico de países. En términos muy generales diremos que la insuficiencia renal puede ser causada por enfermedades que afectan primariamente y casi exclusivamente al riñón y por enfermedades sistémicas que terminan comprometiendo la función renal como parte de su evolución natural. En nuestro país, al igual que en otros de la región, la mayor cuantía de pacientes que llegan a una falla renal avanzada, suelen ser por causa de una enfermedad glomerular primaria. En otros países, la diabetes mellitus es la principal causa de insuficiencia renal. El examen de las etiologías más frecuentes que ocasionan el daño renal, permite definir las probabilidades de ejercer mecanismos de prevención primaria:

En los pacientes con enfermedade glomerular primaria, esto es, en quienes se detecta glomerulopatía crónica sin enfermedad sistémica ni daño fucnional renal, no hay hasta la actualidad evidencias que permitan sostener que una determinada intervención médica cambie el curso de la enfermedad. En términos generales, el reconocimiento temprano de la enfermedad glomerular (aún sin pérdida de la tasa de filtración glomerular), suele ser una situación favorable para las intervenciones farmacológicas exitosas (esteroides, inhibidores de la enzima convertidora u otros). La presencia de hipertensión arterial y una gran proteinuria suelen ser factores de riesgo para el posterior desarrollo de insuficiencia renal. El examen rutinario de la búsqueda cualitativa de proteinuria (en el examen de orina) en las poblaciones, debe ser considerado el patrón de oro para la detección temprana de enfermedad glomerular primaria.

En los pacientes con enfermedad diabética, una larga historia de la enfermedad con un pobre control de la glicemia, la evidencia de microangiopatía retinal o de hiperfiltración glomerular y la presencia de microalbuminuria suelen ser indicadores que alertan al médico sobre el riesgo futuro de desarrollar insuficiencia renal crónica.

En los pacientes con hipertensión arterial (HTA), el riesgo está dado por una larga historia de hipertensión arterial. Es claro sin embargo que aunque el adecuado control de la Hipertensión arterial previene del riesgo de enfermedad cardiovascular, el daño renal secundario a la HTA (nefroangioesclerosis) parece no haberse afectado en forma particular con el desarrollo de nuevos fármacos antihipertensivos. El hecho parece residir en la necesidad imperiosa de disminuir no sólo la HTA sistémica, sino sobre todo, de disminuir la hipertensión glomerular. En este sentido, algunos ensayos clínicos a largo plazo sugieren que los inhibidores ECA, podrían disminuir el riesgo de progresión hacia la IRC terminal, probablemente más por el efecto de disminuir la proteinuria o el tráfico de macromoléculas en el mesangio y la MBG que por el mismo control de la hipertensión arterial sistémica.En nuestro país una causa frecuente de insuficiencia renal crónica es la originada por una serie de situaciones que producen uropatía obstructiva, encabezadas por la obstrucción de la vía urinaria por adenoma de próstata. Es claro que un programa encaminado a la detección y solución de esta etiología de la insuficiencia renal empieza en la formación de una conciencia en los varones mayores de 50 años de reconocer las manifestaciones tempranas de la obstrucción urinaria por el adenoma y termina en la factibilidad de solucionar temprana y oportunamente esta uropatía obstructiva.

Un grupo importante de nefropatías tubulares e intersticiales representan otras causales de insuficiencia renal crónica. Entre las más relevantes pueden ser citadas las nefropatías producidas por fármacos como por ejemplo el uso crónico y por largos perídos de analgésico, la nefritis intersticial secundaria a gota t la nefropatía por reflujo entre las más importantes. Es de remarcar que estas entidades en su conjunto antiguamente eran denominadas como pielonefritis crónica. El término ha ido cambiando hacia las descripciones más precisas referidas a la entidad que origina el daño renal.

Un último grupo al que haremos referencia es el de la enfermedad renal poliquística del adulto como factor importante de insuficiencia renal. Esta entidad, de componente hereditario, suele dar manifestaciones de insuficiencia renal crónica entre la quinta y sexta década de la vida y por lo general se presenta clínicamente relacionada a grupos familiares.

ASPECTOS CLINICOS DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
La insuficiencia renal crónica podría dividirse claramente en algunas etapas de acuerdo a su relación entre las manifestaciones clínicas, los trastornos metabólicos que ocurren y la función renal remanente.

Etapa I: Se caracteriza por la pérdida silente de la filtración glomerular hasta en un 50% aproximadamente. En esta etapa no hay manifestaciones clínicas específicas de la insuficiencia renal ni manifestaciones bioquímicas significativas detectables en el laboratorio rutinario. Metabólicamente sin embargo, una incapacidad temprana en la capacidad absortiva del calcio intestinal y una temprana pérdida de la capacidad de excreción tubular de fósforo, manifiestan uno de los problemas más serios de la insuficiencia renal: las anormalidades en el manejo del ion divalente (calcio, fósforo y magnesio) y el desarrollo temprano del hiperparatiroidismo asociado a la enfermedad ósea de la insuficiencia renal crónica.

Etapa II: En esta etapa, hay una pérdida entre el 50 y el 20% de la filtración glomerular. Probablemente se aprecie un discreto y sostenido incremento de los valores de la úrea y la creatinina séricas, una incapacidad de concentrar la orina, una leve anemia normocítica y normocrómica, una leve y sostenida pérdida de peso inexplicable y muy probablemente, una sutil anorexia.

Etapa III: En esta etapa el paciente desarrolla manifestaciones claras de la enfermedad porque su función renal remanente está entre el 5 y el 20% de lo normal. Generalmente hay una notable pérdida de peso, una anemia importante objetiva en una palidez notoria; la anorexia suele estar casi siempre presente; también puede haber una serie de manifestaciones gastrointestinales como estreñimiento severo o a veces diarreas, un sabor metálico en la boca que incrementa la anorexia y la nicturia suele ser la manifestación de la incapacidad para concentrar la orina. Los cambios del carácter y del humor del enfermo, suelen ser también manifestaciones importantes de la enfermedad en el área neurológica. El paciente tiene una abulia permanente o a veces un estado anímico muy irritable.

En el laboratorio la creatinina y la urea sérica suelen estar definitiva y sostenidamente altos, usualmente con una tendencia a ir en aumento en el tiempo. Sin embargo, cuando el paciente ha perdido gran cantidad de peso y la anorexia es muy severa, no debe extrañar el hecho de que los valores de urea y creatinina no se encuentren muy elevados. Se debe recordar que la creatinina es un producto metabólico de la degradación de proteínas musculares y si estas han sido consumidas en forma significativa, el valor sérico de la creatinina se encontrará relativamente bajo. La urea es también el resultado del consumo proteico exógeno entre su componente más importante, si el paciente está en una anorexia importante, la úrea no se elevará. Se debe recordar que hay una relación úrea/creatinina séricas de 20/1 en una situación estable. Si la anorexia es lo predominante, esta relación disminuirá. Por el contrario, ante una situación imprevista de una enfermedad intercurrente, esta relación aumentará como pro ejemplo ante un sangrado digestivo (a veces oligosintomático) o un estado hipercatabólico, generalmente secundario a un proceso infeccioso. En estas situaciones, es fundamental evaluar la función renal mediante la depuración de la creatinina para definir la real función renal residual.
Desde el punto de vista metabólico, el paciente en esta etapa pierde su capacidad de gobernar su medio interno y es detectable una acidosis metabólica, inicialmente con anion gap normal, dado que una manifestación temprana de la insuficiencia renal es la pérdida de la capacidad de acidificar la orina, pero en una situación avanzada de la enfermedad, la acidosis metabólica es con anion gap alto, por la incapacidad de eliminar la carga de ácidos por el riñón.

El hiperparatiroidsimo como repuesta a una hipocalcemia persistente es claro. La hiperfosfatemia suele ser una constante, a no ser que el paciente esté ante una anorexia severa o se encuentre en tratamiento con agentes quelantes del fósforo en el tracto digestivo.
En esta etapa, el paciente tiene una gran labilidad inmunológica y es susceptible a ciertas infecciones, que rápidamente descompensan su medio interno y su función renal y ponen al paciente en una situación crítica de emergencia con manifestaciones de uremia aguda que requiere usualmente soporte dialítico transitorio.

Etapa IV: En esta etapa, también llamada insuficiencia renal crónica terminal (IRCT), el paciente tiene generalmente manifestaciones inequívocas de UREMIA. La función renal es inferior al 5% de lo normal, la urea y la creatinina están marcadamente elevados y el paciente se encuentra con una acidosis metabólica grave con anion gap alto. Otros trastornos del medio interno graves suelen ser hiperkalemia severa, sobrehidratación con hiponatremia e hipocalcemia sintomática.

En esta etapa, el paciente suele tener manifestaciones múltiples de diversos órganos y sistemas. La presión arterial puede estar elevada por efecto de la hipervolemia cuando la diuresis se ha reducido notablemente o el paciente está oligoanúrico, la frecuencia respiratoria puede estar incremntada como respuesta a la acidosis metabólica presente y la frecuencia cardíaca puede estar elevada si no hay hiperkalemia, pero en su presencia, la bradicardia y la extrasistolia pueden ser indicadores de una situación de extrema gravedad.

Como manifestaciones neurológicas, el paciente puede ir desde el coma hasta la apatía extrema o la irritabilidad descontrolada, desde un flapping evidente en el examen clínico o sólo un leve tremor digital. Como manifestaciones digestivas el paciente puede presentarse sólo con anorexia o tener un sangrado digestivo importante. Como manifestaciones cardiorrespiratorias el paciente puede estar ante un edema pulmonar severo o sólo ante algunas extrasítoles detectables electrocardiográficamente. Como manifestaciones hematológicas el paciente tiene evidencias de sangrados múltiples y severos, pero ocasionalmente sólo la anemia es el único hallazgo de algún trastorno hematológico. En la piel, su sequedad y pérdida de tersura es el hallazgo más frecuente.
En esta fase, el paciente requiere obligatoriamente ser sometido con urgencia a tratamiento dialítico de soporte (hemodiálisis regular tres veces por semana o diálisis peritoneal crónica de 4 o 5 cambios diarios), o trasplante renal si las condiciones del paciente lo permiten.

ALTERACIONES BIOQUÍMICAS MAS RELEVANTES
El examen de oro para valorar la función renal es la depuración de la inulina. Pero dado que este examen requiere una serie de condiciones especiales para su realización, generalmente se usa la depuración de la creatinina endógena. Si bien este examen sobrestima la verdadera filtración glomerular entre 10 y 50%, su facilidad de ejecución permite su uso clínico masivo. Existen otras pruebas que correlacionan mejor la depuración de inulina que la depuración de la creatinina, como las que se realizan con marcadores radioisotópicos que siempre deben considerarse.
La medida de la úrea y la creatinina sérica, indica indirectamente el nivel de la filtración glomerular, pero lamentablemente observar cambios sobre valores considerados normales en la población, ocurren cuando por lo menos el 50% de la función renal ya se ha perdido. La creatinina y la urea son productos de la degradación proteica, la primera proviene del metabolismo proteico muscular y la segunda del aporte exógeno de proteínas, su relación usual es de 1/20 y esta relación se alterará si es que existiera por ejemplo una situación de un notable consumo muscular (la creatinina puede aparecer muy disminuída en relación a la depuración de creatinina medida) o si acaso el paciente se encontrara con un bajo aporte exógeno nutricional de proteínas (la úrea no se encontrará tan elevada como se esperaría para el nivel de creatinina medido). Por ejemplo, si un paciente ha perdido el 50% de función renal, la creatinina sérica se esperaría estuviera en 2 mg/dl y la urea en 40 mg/dl. Obsérvese que la urea y la creatinina se relacionan como 20 a 1. Pero si el paciente deja de comer y la función renal permanece constante, entonces la urea estará en un valor inferior a 40 mg/dl y la relación será inferior a 20 a 1. Si el paciente es sometido a una carga proteica, la relación se tronará mayor de 20 a 1, situación que podría ocurrir cuando hay excesos dietéticos en el paciente o cuando hay un sangrado digestivo, pero también ocurrirá cuando exista un estado de hipercatabolismo endógeno, como por ejemplo en situaciones de infecciones severas o septicemias. Si acaso el problema fuera relacionado a un paciente también con 50% de pérdida de la función renal, pero con una situación de desnutrición severa y con un aporte proteico balanceado, la creatinina se encontrará en un valor inferior a los 2 mg/dl y la urea en 40 mg/dl. En esta situación, la creatinina es la que se encuentra en un inesperado valor inferior a lo previsto según la depuración de la creatinina.

Otras anormalidad bioquímicas importantes halladas en la insuficiencia renal crónica son las relacionadas al calcio sérico (el que usualmente se encuentra disminuído por la incapacidad de ser absorbido en el intestino delgado), al fósforo sérico (el que se encuentra elevado por la incapacidad de ser excretado por el riñón enfermo), al aumento de la hormona paratiroidea, al aumento de la fosfatasa alacalina y al hallazgo de una anemia normocítica y normocrómica.
Entre las alteraciones más importantes del equilibrio ácido-base, se suele encontrar una acidosis metabólcia con anion gap normal en las fases tempranas de la insuficiencia renal y con anion gap alto en las etapas avanzadas de la insuficiencia renal. La natremia puede estar disminuída por factores dilucionales y el potasio suele encontrarse elevado en la etapa final de la insuficiencia renal. Es importante también subrayar que el magnesio sérico puede encontrarse discretamente elevado.

PAUTAS GENERALES PARA EL MANEJO DEL PACIENTE CON INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
Dependiendo de la etapa en que se encuentra la función renal, las medidas terapéuticas pueden ser variadas. Sin embargo, existen algunas medidas generales útiles para casi todas las etapas de la enfermedad con excepción de la fase terminal.

La primera meta debe consistir en evitar el deterioro progresivo de la función renal. En este sentido, es importante el tratamiento específico de la enfermedad de fondo. Por ejemplo en la mayoría de enfermedades glomerulares primarias, el tratamiento con prednisona, citotóxicos, ciclosporinas u otros fármacos pueden posponer significativamente el ingreso de los pacientes a diálisis o trsplante renal. Igualmente la solución de una uropatía obstructiva puede detener el progreso de la insuficiencia renal y a veces, inclusive hasta volver a valores de filtración glomerular superiores a los inicialmente detectados al enfermo. En la nefropatía diabética el control de la glicemia puede inicialmente retardar la progresión de la enfermedad.
Dentro de este gran objetivo es importante subrayar que el uso correcto de fármacos, evitando aquellos que tienen nefrotoxicidad definida, suele ser de gran importancia. Esto no es equivalente a contraindicar su uso, sino a usarlos sólo si es indispensable su acción farmacológica y en las dosis recomendadas para una función renal deteriorada.

Evitar la hipoperfusión renal es otra pauta que no se debe olvidar. El hecho es de mayor significado si además el paciente será expuesto a fármacos potencialmente nefrotóxicos como aminoglicósidos o sustancias de contraste y es aún de mayor relevancia si el paciente es anciano. Cuadros relativamente moderados de pérdidas como diarreas, náuseas y vómitos u otros, pueden deteriorar rápidamente la función renal y generar una insuficiencia renal aguda sobreagregada al daño crónico ya existente.

El control dietético es muy importante para preservar la función renal remanente. Una dieta restringida de proteínas (0.6 a 0.7 mg/Kg peso/día) suele ser saludable. Resulta claro que no es recomendable restricciones proteicas cuando el paciente se halla ante una situación nutricional comprometida, básicamente en su componente proteico). Algunos nutrientes suelen ser recomendados como tratamientos complementarios como por ejemplo Acido Fólico, suplementos de Vitamina B y otros, sobre todo en pacientes sometidos a diálisis de mantenimiento.
En el aspecto farmacológico, los inhibidores ECA, han mostrado en algunos ensayos clínicos, capacidad de retardar el progreso de la enfermedad renal hacia la falla terminal. Los mejores ejemplos han podido observarse en diabéticos en estadíos tempranos y en glomerulopatías primarias.

segundo objetivo del tratamiento es evitar el daño óseo. Para ello es muy importante el control adecuado de la hiperfosfatemia y en este sentido el uso de quelantes del fósforo intestinal deben usarse tempranamente. Cuando se usa carbonato de calcio con esta finalidad, el fármaco debe suministrarse unos quince minutos después de las comidas. Sin embargo, en situaciones (sobre todo de enfermedad renal avanzada) especiales, resulta indispensable el suministro del 1,25 (OH)2 colecalciferol (rocatrolr) al paciente para controlar el hiperparatiroidismo y mejorar la absorción del calcio intestinal. Debería evitarse el uso indiscriminado de antiácidos con contenido de magnesio en estos pacientes.

tercer objetivo es mejorar la anemia. Dado que esta se presenta fundamentalmente asociada en forma causal a la falta de eritropoyetina, el uso de ésta, es por lo general el tratamiento de elección. Sin embargo, es pertinente recordar que la anemia puede estar siendo mantenida por pérdidas sanguíneas constantes (metrorragia, epístaxis o sangrado oculto en el tracto digestivo). En tal caso es importante eliminar la causa de pérdidas y reponer hierro antes de usar la eritropoyetina.

cuarto objetivo es mantener una presión arterial controlada. La gran mayoría de pacientes con IRC tienen como componente fundamental de la hipertensión arterial, la sobrecarga de volumen. Controlar y regular esta sobrecarga, es tan importante como evitar situaciones de hipotensión arterial que conllevan hipoperfusión renal y caída de la función renal. Es menester recordar por ejemplo que ante la sospecha de lesión vascular renal (generalmente arteriesclerótica), el uso de los inhibidores ECA pueden asociarse a una marcada pérdida de la función renal remanente, efecto de la disminución de la presión en la arteriola eferente. En este punto debe señalarse que la restricción de sal en la dieta sólo está indicada en situaciones de hipervolemia e hipertensión arterial.

Un quinto objetivo es la rehabilitación psicológica y social del paciente. Este punto es tanto o más importante que los anteriores porque suele ser la clave para un buen cumplimiento de los objetivos antes propuestos. Debe recordarse que en este punto, el equipo de soporte de los pacientes con insuficiencia renal crónica contará con un psicoterapeuta y una asistente social. La preparación para el ingreso a programas de diálisis de soporte y trasplante renal pasan necesariamente por una adecuada aceptación del paciente y su familia a su nueva situación de vida. La rehabilitación laboral es parte indispensable de los conceptos que se deben transmitir al paciente y a su familia.

Hemos dejado para la parte final el objetivo más valioso a perseguir y el que prima ante cualquiera de los anteriores, aunque obviamente es complementario. Este objetivo es el de evitar la muerte del paciente. En términos generales, este evento es más probable en la medida que el paciente avanza en el deterioro de la función renal. Cuando el enfermo se encuentra en la etapa de insuficiencia renal crónica terminal, el tratamiento de elección inmediato es la diálisis en cualquiera de sus modalidades . Sin embargo, esta puede ser necesaria aún antes de que la función renal haya llegado a estar seriamente deteriorada, por ejemplo en casos en que el paciente se encuentra gravemente enfermo (generalmente hipercatabólico) por efecto de una infección generalizada o una actividad inmunológica grave (lupus eritematoso sistémico). Mostramos la sobrevida de pacientes son IRCT sometido a diversas modalidades de tratamiento

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