Richard Bright (1789-1859)breve referencia de su aporte a la medicina.
ENFERMEDAD DE BRIGHT
María José Báguena
Profesora titular de Historia de la Medicina, Universitat de València.
El concepto de enfermedad en la primera mitad del siglo XIX está basado en la lesión o alteración de la estructura del organismo. Las diferentes entidades nosográficas surgían al establecer una relación entre los fenómenos recogidos de la observación rigurosa del enfermo y las lesiones anatómicas detectadas en la autopsia. El signo anatomopatológico, la huella que la lesión ha dejado, se convierte así en el fundamento del diagnóstico, según el programa formulado por Xavier Bichat en 1801 y conocido como mentalidad anatomoclínica. En ella se puede encuadrar a Richard Bright.
Nació en Bristol, Inglaterra, en 1789. De familia acomodada, comenzó sus estudios de medicina en la Universidad de Edimburgo en 1808. Al año siguiente interrumpió su carrera con el fin de acompañar al naturalista Sir George Mackenzie en una expedición a Islandia.
Finalmente, se graduó en 1813. Tras ampliar sus estudios en Austria y Alemania, regresó a Inglaterra e inició su ejercicio profesional en Londres, no sin antes relatar sus viajes en su interesante obra, Travels for Vienna through lower Hungary (1818), bellamente ilustrada con grabados del propio Bright. En 1820 ingresó en el Guy's Hospital, en donde desarrolló su labor profesional hasta su muerte. Alcanzó un gran prestigio como clínico, como docente y como investigador. El reconocimiento social le proporcionó su nombramiento como médico de la corte de la Reina Victoria. Sus diagnósticos, basados en una rigurosa observación del enfermo eran, en palabras de su biógrafo Sir Samuel Wilks, "cuadros fotográficos de las enfermedades", lejos de teorizaciones que no le interesaban. Intentó siempre relacionar los hallazgos clínicos con las observaciones post mortem, los datos recogidos al lado de la cama del enfermo con los resultados de la autopsia y de las pruebas de laboratorio ya que, según sus palabras, "cada dato arroja una luz sobre los demás".
Sus aportaciones abarcan el conjunto de la medicina interna: enfermedades del sistema nervioso, del páncreas, del hígado y, especialmente, del riñón. Muchos de estos trabajos aparecieron en los Reports del Guy's Hospital, revista que ayudó a fundar. Entre 1827 y 1831 publicó sus Reports of medical cases selected with a view of illustrating the symptoms and cure of diseaseswith a reference of morbid anatomy, que recogen descripciones de hemiplejías, otitis escarlatinosas y tisis laríngea, entre otras. Fue autor asimismo de un manual didáctico, junto a Thomas Addison, titulado Elements of the practice of Medicine (1839), en el que se recoge la primera descripción fiable de la apendicitis. Desde 1840 hasta su muerte, acaecida en 1858, se dedicó intensamente a la práctica asistencial y a la reforma de la enseñanza médica, promocionando la formación al lado de la cama del enfermo.
En 1827, Bright publicó su mayor contribución en el campo de la patología renal, la descripción de la glomérulonefritis, término acuñado por Edwin Klebs en 1875 y utilizado como sinónimo de "enfermedad de Bright" desde que F. Volhard y T. Fahr en 1914 lo introdujeron en su clasificación de las enfermedades renales. En su trabajo titulado Reports of medical cases, ilustrado por él mismo, describe las observaciones realizadas en pacientes que presentaron edema y albuminuria tras padecer escarlatina. Desde la antigüedad se había relacionado la hidropesía con las enfermedades renales y así aparece en el Corpus Hippocraticum, en Galeno y en los tratadistas medievales. En 1770, el anatomista Domenico Cotugno descubrió en la orina de un enfermo con edema, "una sustancia coagulable... con el fuego". Bright fue el primero en relacionar la presencia simultánea de albuminuria, hidropesía y lesión del parénquima renal y así identificar un nuevo tipo de enfermar, que unía signos clínicos a alteraciones químicas y cambios estructurales. La observación clínica se relacionaba con pruebas de laboratorio, al examinar químicamente la orina, estudios realizados en colaboración con el químico Bostock. La necropsia, por último, permitía evidenciar las alteraciones estructurales del riñón, según el criterio anatomoclínico que Bright llevó a un nuevo escenario, el de la patología renal.
Bibliografía
Granjel, L.S. (1972). Creadores de la medicina contemporánea. Madrid, Antibióticos., S.A.
King, L.S. (1970-1978). Richard Bright. En: Ch. C. Gillispie (dir.), Dictionary of Scientific Biography. 15 vols., New York, Charles Scribner's sons, vol. 2, pp. 463-465.
Larson, D.M. (1993). Glomerulonephritis (Bright's Disease). En: K.F. Kiple (ed.), The Cambridge World History of Human Disease. Cambridge, Cambridge University Press, pp. 746-749.
Major, R.H. (1959). Classic Descriptions of Disease, with Biographical Sketches of the Authors. 3ª ed., Springfield, Ch. Thomas Publ., pp. 534-540
***********************************************************************
JOHN JACOB ABEL Y "GRUPO DE BALTIMORE"
Este científico nació en Estado Unidos en 1857, y murió en 1938, después de haber dedicado su vida al estudio y aplicación de la diálisis in vivo.
Desarrolló sus estudios en Alemania, donde se recibió de farmacólogo, para luego volver a trabajar en Estados Unidos, en el Hospital Hopkins de Baltimore. En este lugar, que les dio nombre, inició un trabajo en grupo, siendo sus colaboradores Leonard George Rowntree, nacido en Canadá en 1883, y Benjamín Bernard Turner, un inglés nacido en 1871, que estudió bioquímica en Alemania, como Abel. Se los llamó "el grupo de Baltimore"
A pesar del gran trabajo de este grupo, podemos encontrar opiniones, como la de Charles George, que indican que a Abel no le interesaba esta técnica en relación a la presencia de la urea en la sangre, sino para la extracción de otras sustancias tóxicas, pero su desarrollo de la técnica de diálisis in vivo es lo que debe interesarnos en Abel y sus colaboradores, ya que supo lograrlo y sentar bases para su desarrollo.
En el año 1913 en la ciudad de Londres y en Groningen, este grupo presentó por primera vez una diálisis de salicilatos de la sangre de un animal vivo, y a fines de ese año, la revista científica New York World hablaba de la posibilidad de que este método sea utilizado para curar la uremia.
Para realizar esta primera diálisis, el grupo utilizó lo que sería la base del primer riñón artificial, y el mismo estaba formado por tubos huecos de un material llamado colodión, que fue una de las primeras membranas usadas en esta técnica, (formada por sales de celulosa disueltas con diferentes tipos de solventes, como alcohol por ejemplo, que se aplicaban sobre una superficie y dejaban una película cuando se secaban). Estos tubos se montaban sobre un tubo de cristal (continente del líquido de diálisis) cuyos extremos se conectaban en un conector de vidrio que recibía y devolvía la sangre, bombeada con la fuerza del corazón, desde la carótida a la vena cava superior.
Este método presentaba algunos problemas, como la fragilidad de los tubos de colodión, a lo que se le sumaba que el anticoagulante utilizado (hirudina, una sustancia anticoagulante presente en las sanguijuelas) provocaba ciertas reacciones adversas, por lo que comenzaron a fabricarla ellos, lo que provocó con el tiempo una mejora en la calidad de la misma. Pero debemos tener en cuenta que este proceso se estaba desarrollando en plena Guerra Mundial, por lo cual se sumaron los inconvenientes y terminaron desistiendo del proyecto. Pronto abandonaron las experimentaciones con el riñón artificial, habiendo ya utilizado el método por primera vez en un ser humano, sin éxito por las reacciones despertadas por la hirudina.
El grupo de Baltimore llegó a construir un aparato de múltiples tubos (llegó a tener ciento noventa y dos), base de un modelo que luego construyó Richard Stewart, en 1964, cuando trabajaba en la Universidad de Michigan. En este aparato usó el modelo de múltiples tubos, pero reemplazándolos por fibras tubulares de celulosa, que había creado la Dow Chemical Company. Este diseño, perfeccionado por Gotch, es utilizado hoy en día.
*******************************************************************************
George Haas
Haas nació en 1886 en Nuremberg, y su educación se desarrolló en Kiel, Freiburg y Estrasburgo. En el año 1911 tuvo un primer contacto en laboratorio con la técnica de diálisis in vitro. Sin embargo, recién en 1914, durante la Primera Guerra Mundial, desempeñándose como asistente clínico y observando en muchos soldado la presencia de Nefritis de Frontera (que provocaba en estos una disfunción renal), pensó en la aplicación de la diálisis en seres humanos.
Luego de años sin volver a estudiar ni experimentar esta técnica, debido a que fue reclutado a Rumania, y luego por dedicarse a las especialidades clínicas, en 1923 retomó el interés por el tema, y se dedicó de lleno a él.
Luego de probar con otras membranas debido a la fragilidad del colodión y también usando la hirudina como anticoagulante a pesar de no estar conforme con la misma, comenzó a experimentar esta técnica dializando perros, hasta estar convencido de que ya podía utilizarla en humanos. Una primera prueba indocumentada fue realizada en Octubre de 1924, y el 18 de Febrero de 1925 dializó a un joven que murió a los 35 minutos. La toxicidad de la hirudina y la brevedad de tiempo para dializar la sangre fuera del paciente hicieron que no funcionara de la mejor forma esta metodología.
Recién al descubrirse una nueva sustancia anticoagulante recomenzó sus tratamientos. Esta nueva sustancia, la heparina, que se sigue utilizando hoy en día, tiene origen en el Hospital Hopkins, donde un joven médico nombró con el nombre de heparina un fosfolípido anticoagulante en un extracto hepático, siendo desestimado por su jefe, el hematólogo William Howell, pero quien tiempo después utilizó ese mismo nombre para un nuevo principio de origen hepático descubierto por él. Y ya en el año 1922 estaba disponible para su suo.
En 1928 Haas la utilizó y realizó diálisis en dos pacientes, pero no con flujo continuo, sino que lo hacía retirando la sangre, dializando y luego volviendo a reintegrarla en bolos. Pero finalmente abandonó este trabajo por el poco reconocimiento que tuvo de su trabajo en Alemania
*****************************************************************************
Heinrich Necheles
En la misma época un científico llamado Heinrich Necheles, nacido en 1897, luego de conocer los experimentos de Abel, pidió permiso al mismo para utilizar el aparato creado por su grupo para el tratamiento de la uremia. Abel lo alentó, y Necheles, utilizando como anticoagulante la hirudina y como membrana una preparación llamada goldbeater's skin, comenzó a realizar diálisis a perros, mejorando su uremia. Más tarde también utilizó la heparina en estas diálisis, pero con flujo sanguíneo continuo, a diferencia de Haas.
Uno de los principales aportes de Necheles es el dializador de placas paralelas. Fue diseñado por él en 1924, y se tomó como base para los siguientes dializadores de placas planas. Luego de este primero de 1924, el siguiente fue construido en 1947 en Estados Unidos, en la ciudad de Buffalo por Arthur McNell. En 1948, en el Western Reserve Hospital de Cleveland, en Ohio, Leonard Skeggs y Jack Leonards crearon uno de estos dializadores hecho con láminas de celofán, con caras internas acanaladas. Otro modelo, hecho en 1960 por un urólogo noruego, Frederick Kiil, tenía la ventaja de no formar coágulos y no necesitaba de bomba de sangre, por lo que sirvió para su uso domiciliario en hemodiálisis, luego de su presentación en Dinamarca en el año 1961 por parte de Claus Brun.
*****************************************************************************