Dr. Antonio Dubravcic (*)La nefropatía diabética es una entidad nosológica conocida desde 1936 cuando Kimmestiel y Wilson, dos anatomopatólogos alemanes, descubrieron la forma nodular de esta glomerulopatía. Posteriormente Fahr y Bell en 1942 describieron la forma difusa en el microscopio óptico y finalmente con el advenimiento de la microscopía electrónica se demostró que las primeras alteraciones histopatológicas son la expansión del mesangio y el engrosamiento de la membrana basal del capilar glomerular.
La frecuencia de diabéticos con nefropatía diabética incipiente es de alrededor del 25% en aquellos grupos en los que se estudia de rutina, tanto en los diabéticos insulinodependientes (DID) como en los noinsulinodependientes (DNID).
La prevalencia de la nefropatía diabética en etapa de insuficiencia renal avanzada es del 40% en los DID y entre el 5 al 10% de los DNID; actualmente el 25% de la población en tratamiento dialítico corresponde a enfermos diabéticos.
Etiopatogenia y fisiopatología:
En la primera etapa de esta complicación se observan riñones hipertróficos, aumento del filtrado glomerular y microalbuminuria, la que al principio es intermitente durante el mal control metabólico y/o el ejercicio físico intenso y luego se presenta en forma permanente.
Estas modificaciones precoces pueden ser producidas por una vasodilatación renal, especialmente de la arteriola aferente, lo que conducirá al aumento del flujo y de la presión intraglomerular, aun cuando deben influir también los cambios estructurales y de superficie que pudieran producirse por la hipertrofia renal concomitante.
Es importante resaltar las alteraciones de las sustancias vasoactivas. Nos referimos a las modificaciones del sistema renina angiotensina, de las prostaglandinas, de las kalicreínas y de la sustancia natriurética atrial que presenta la mayorá de los pacientes diabéticos.Del desequilibrio entre los sistemas dilatador y vasoconstrictor, resulta un predominio de los primeros que junto con los factores antes mencionados muestran un riñón hiperfiltrante y un aumento de la presión intraglomerular.
La presión intraglomerular parece ser el factor decisivo en el aumento de la expansión mesangial y el daño posterior de algunos glomérulos. El daño irreversible de los mismos lleva a modificaciones hemodinámicas del resto, estableciéndose un mecanismo de autoperpetuación de la lesión, independiente de las modificaciones metabólicas.
Clínica y Tratamiento:
La clasificación más utilizada es la Mogensen, adaptada por los autores, que la divide en cinco etapas:
Etapa I en la que se demuestra aumento de la excreción de albúmina basal y postejercicio y con un tratamiento optimizado de la diabetes se puede revertir.
En la etapa II aparecen lesiones histopatológicas mínimas, presiste el aumento del filtrado glomerular y la microalbuminuria elevada en forma intermitente. En esta etapa no se conoce si se pueden revertir estas alteraciones.
En la etapa III (Nefropatía incipiente) se acentúan las lesiones y alteraciones funcionales y se puede demostrar aumento incipiente de la presión arterial.
La etapa IV corresponde a la nefropatía clínica con el síndrome clínico completo: macroproteinuria, a veces sindrome nefrótico, hipertensión arterial, retonopatía diabética y grados variables de insuficiencia renal.
La etapa V corresponde a la nefropatía diabética en etapa de insuficiencia renal avanzada con el cuadro clínico del sindrome urémico.
Nosotros y otros autores, desde el punto de vista clínico, preferimos dividir la historia evolutiva de la nefropatía diabética en las siguientes etapas:
1. Nefropatía incipiente, 2. Nefropatía clínica que se subdivide en dos períodos: a. Precoz y b. Avanzada y 3. Nefropatía en insuficiencia renal avanzada.
1. La Nefropatía incipiente se caracteriza por alteraciones funcionales mínimas con aumento del filtrado glomerular y microalbuminuria. Se considera hiperfiltración glomerular cuando la depuración de creatinina se halla por encima de 140 ml/min.
El diagnóstico precoz de nefropatía diabética se realiza mediante la determinación de microalbuminuria. Su dosaje se puede hacer por métodos químicos (inmunoturbidimetría o nefelometría), por radioinmunoanálisis o por tirillas reactivas (Micraltest Boehringer Mannheim).Tiene valor diagnóstico cuando supera los 20 mcg/min. o 30 mg/24 hs. en por lo menos dos determinaciones con un intervalo de seis meses.
Existen diversas formas de recolección de la orina, a) en 24 hs. que se expresa en mg/24 hs., b) en 12 hs. nocturnas que se expresa en mcg/min. y c) en tres horas matinales. Este último para asegurarse la recolección en el hospital durante la espera en el Consultorio Externo. El resultado también, se expresa en mcg/min.
Estas alteraciones deben ser investigadas sistemáticamente en todo DID con más de cinco años de antigüedad y en los DNID con más de diez años de la enfermedad.
El nivel de microalbuminuria tiene valor pronóstico en cuanto a la evolución a etapas posteriores. Se ha demostrado que valores persistentes superiores a 80 mcg/min. se relacionan con progresión a la nefropatía clínica. Deckert y col. consideran el incremento anual de la microalbuminuria (más de 5% / año) como método más específico para identificar a los pacientes que desarrollaran nefropatía diabética.
En esta etapa se puede demostrar aumento variable de la presión arterial por presurometría. La alteración más precoz es la falta de la disminución nocturna en el ritmo circadiano de la presión arterial.
En los DNID la presencia de microalbuminuria, además de indicar comienzo de nefropatía diabética es un predictor de mayor morbimortalidad cardiovascular.
El diagnóstico precoz de la nefropatía diabética tiene efectos benéficos en el pronóstico y sobrevida de los pacientes diabéticos.
2. El período clínico se presenta en el 30 a 40% de los diabéticos insulinodependientes. La base histopatológica es la lesión de glomerulopatía difusa y nodular.
El cuadro clínico se caracteriza por una proteinuria superior a 300 mg/24 hs. o 200 mcg/min. En algunos casos se produce la evolución hacia un sindrome nefrótico. Además presentan hipertensión arterial, retinopatía diabética e insuficiencia renal. La disminución del filtrado glomerular en este período es variable e individual aunque en promedio el descenso es de 1 ml/min/mes, cuando no se realiza tratamiento adecuado. Los edemas en el diabético pueden responder a otra causa como insuficiencia cardíaca, hipertensión arterial,glomerulopatías primarias, etc.
La hipertensión arterial se presenta en el 58% de los nefópatas diabéticos en esta etapa. La presencia de microaneurismas en el fondo de ojo debe hacernos sospechar la existencia de una lesión diabética renal.
Las pruebas funcionales presentan modificaciones inespecíficas con disminución del filtrado glomerular en la etapa de nefropatía clínica avanzada, del flujo plasmático renal, del trasporte máximo de excreción y reabsorción y de la fracción de filtración.
3. El período urémico es aquel que se presenta después de más de 20 años de evolución, como consecuencia del cierre glomerular con un acelerado descenso del filtrado glomerular con el correspondiente aumento de la creatinina y de la urea.
El paciente evoluciona desde un estado de aparente salud hasta un deterioro importante por las complicaciones vasculares, especialmente a nivel retinal y cardiovascular.
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