Dr Javier Cieza Zevallos
Universidad Peruana Cayetano Heredia Departamento Medicina Nefrología Lima Perú
La Insuficiencia Renal Crónica, es el resultado final de una serie de situaciones patológicas que finalmente ocasionan una daño irreversible sobre las diversas estructuras del riñón y la pérdida progresiva de la función renal hasta ocasionar la muerte del paciente, si es éste no recibe tratamiento de reemplazo renal (diálisis) o trasplante renal.
Es de entender, que existen enfermedades que potencialmente pueden ocasionar daño estructural al riñón en forma irreversible y que deben ser reconocidas. Esta población, podemos llamarla población en riesgo. Sin embargo, no toda la población en riesgo evoluciona hacia la insuficiencia renal crónica, para cada situación existen marcadores que aumentan los riesgos de progresión de la enfermedad hacia el daño renal. Por ejemplo en la diabetes mellitus, algunos de estos marcadores son la evidencia de hiperglicemia no controlada, el hallazgo de microangiopatía retinal o el desarrollo de microalbuminuria. Determinar los marcadores de riesgo de daño renal en cada persona, es clave para ejercer prevención primaria de la insuficiencia renal.
Cuando la insuficiencia renal finalmente se ha establecido, la velocidad del deterioro de la función renal es variable para cada paciente, aún cuando la causa del daño renal fuere la misma. Por ejemplo, la sobrecarga proteica dietética, aumenta la velocidad del daño funcional renal, así como el uso de nefrotóxicos, independientemente de la etiología del daño renal. Conocer las causas que aumentan la velocidad del deterioro de la función renal y utilizar esta información en cada paciente según su condición cultural y fisiopatológica, es una tarea muy importante que puede retardar significativamente el desarrollo de la fase terminal de la insuficiencia renal y constituye una tarea de prevención secundaria, esta vez encaminada a evitar la muerte renal.
En situaciones extremas y cuando el paciente se encuentra con un deterioro total de la función renal, lo importante es evitar la muerte del enfermo y ejercer el uso eficaz y eficiente de las terapias de reemplazo dialítico o el trasplante renal. En esta situación, los objetivos del tratamiento son:
-evitar la muerte del paciente,
-minimizar la comorbilidad dependiente de la situación deficitaria de función renal y/o del tratamiento que recibe,
-optimizar la calidad de vida y
-conseguir la mejor rehabilitación social.
EPIDEMIOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRONICA.
La insuficiencia renal es una situación mórbida que afecta la población general con una tasa de incidencia de alrededor de 100 personas por millón de habitantes y una prevalencia que alcanza valores entre 350 a 800 personal por millón de habitantes Principalmente afecta a la población adulta Por lo tanto, la insuficiencia renal afectará en mayor proporción a las poblaciones con un componente de grupos etáreos mayores.
Las causas que originan Insuficiencia Renal Crónica, suelen ser diferentes según áreas geográficas y desarrollo económico de países. En términos muy generales diremos que la insuficiencia renal puede ser causada por enfermedades que afectan primariamente y casi exclusivamente al riñón y por enfermedades sistémicas que terminan comprometiendo la función renal como parte de su evolución natural. En nuestro país, al igual que en otros de la región, la mayor cuantía de pacientes que llegan a una falla renal avanzada, suelen ser por causa de una enfermedad glomerular primaria. En otros países, la diabetes mellitus es la principal causa de insuficiencia renal. El examen de las etiologías más frecuentes que ocasionan el daño renal, permite definir las probabilidades de ejercer mecanismos de prevención primaria:
En los pacientes con enfermedade glomerular primaria, esto es, en quienes se detecta glomerulopatía crónica sin enfermedad sistémica ni daño fucnional renal, no hay hasta la actualidad evidencias que permitan sostener que una determinada intervención médica cambie el curso de la enfermedad. En términos generales, el reconocimiento temprano de la enfermedad glomerular (aún sin pérdida de la tasa de filtración glomerular), suele ser una situación favorable para las intervenciones farmacológicas exitosas (esteroides, inhibidores de la enzima convertidora u otros). La presencia de hipertensión arterial y una gran proteinuria suelen ser factores de riesgo para el posterior desarrollo de insuficiencia renal. El examen rutinario de la búsqueda cualitativa de proteinuria (en el examen de orina) en las poblaciones, debe ser considerado el patrón de oro para la detección temprana de enfermedad glomerular primaria.
En los pacientes con enfermedad diabética, una larga historia de la enfermedad con un pobre control de la glicemia, la evidencia de microangiopatía retinal o de hiperfiltración glomerular y la presencia de microalbuminuria suelen ser indicadores que alertan al médico sobre el riesgo futuro de desarrollar insuficiencia renal crónica.
En los pacientes con hipertensión arterial (HTA), el riesgo está dado por una larga historia de hipertensión arterial. Es claro sin embargo que aunque el adecuado control de la Hipertensión arterial previene del riesgo de enfermedad cardiovascular, el daño renal secundario a la HTA (nefroangioesclerosis) parece no haberse afectado en forma particular con el desarrollo de nuevos fármacos antihipertensivos. El hecho parece residir en la necesidad imperiosa de disminuir no sólo la HTA sistémica, sino sobre todo, de disminuir la hipertensión glomerular. En este sentido, algunos ensayos clínicos a largo plazo sugieren que los inhibidores ECA, podrían disminuir el riesgo de progresión hacia la IRC terminal, probablemente más por el efecto de disminuir la proteinuria o el tráfico de macromoléculas en el mesangio y la MBG que por el mismo control de la hipertensión arterial sistémica.En nuestro país una causa frecuente de insuficiencia renal crónica es la originada por una serie de situaciones que producen uropatía obstructiva, encabezadas por la obstrucción de la vía urinaria por adenoma de próstata. Es claro que un programa encaminado a la detección y solución de esta etiología de la insuficiencia renal empieza en la formación de una conciencia en los varones mayores de 50 años de reconocer las manifestaciones tempranas de la obstrucción urinaria por el adenoma y termina en la factibilidad de solucionar temprana y oportunamente esta uropatía obstructiva.
Un grupo importante de nefropatías tubulares e intersticiales representan otras causales de insuficiencia renal crónica. Entre las más relevantes pueden ser citadas las nefropatías producidas por fármacos como por ejemplo el uso crónico y por largos perídos de analgésico, la nefritis intersticial secundaria a gota t la nefropatía por reflujo entre las más importantes. Es de remarcar que estas entidades en su conjunto antiguamente eran denominadas como pielonefritis crónica. El término ha ido cambiando hacia las descripciones más precisas referidas a la entidad que origina el daño renal.
Un último grupo al que haremos referencia es el de la enfermedad renal poliquística del adulto como factor importante de insuficiencia renal. Esta entidad, de componente hereditario, suele dar manifestaciones de insuficiencia renal crónica entre la quinta y sexta década de la vida y por lo general se presenta clínicamente relacionada a grupos familiares.
ASPECTOS CLINICOS DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
La insuficiencia renal crónica podría dividirse claramente en algunas etapas de acuerdo a su relación entre las manifestaciones clínicas, los trastornos metabólicos que ocurren y la función renal remanente.
Etapa I: Se caracteriza por la pérdida silente de la filtración glomerular hasta en un 50% aproximadamente. En esta etapa no hay manifestaciones clínicas específicas de la insuficiencia renal ni manifestaciones bioquímicas significativas detectables en el laboratorio rutinario. Metabólicamente sin embargo, una incapacidad temprana en la capacidad absortiva del calcio intestinal y una temprana pérdida de la capacidad de excreción tubular de fósforo, manifiestan uno de los problemas más serios de la insuficiencia renal: las anormalidades en el manejo del ion divalente (calcio, fósforo y magnesio) y el desarrollo temprano del hiperparatiroidismo asociado a la enfermedad ósea de la insuficiencia renal crónica.
Etapa II: En esta etapa, hay una pérdida entre el 50 y el 20% de la filtración glomerular. Probablemente se aprecie un discreto y sostenido incremento de los valores de la úrea y la creatinina séricas, una incapacidad de concentrar la orina, una leve anemia normocítica y normocrómica, una leve y sostenida pérdida de peso inexplicable y muy probablemente, una sutil anorexia.
Etapa III: En esta etapa el paciente desarrolla manifestaciones claras de la enfermedad porque su función renal remanente está entre el 5 y el 20% de lo normal. Generalmente hay una notable pérdida de peso, una anemia importante objetiva en una palidez notoria; la anorexia suele estar casi siempre presente; también puede haber una serie de manifestaciones gastrointestinales como estreñimiento severo o a veces diarreas, un sabor metálico en la boca que incrementa la anorexia y la nicturia suele ser la manifestación de la incapacidad para concentrar la orina. Los cambios del carácter y del humor del enfermo, suelen ser también manifestaciones importantes de la enfermedad en el área neurológica. El paciente tiene una abulia permanente o a veces un estado anímico muy irritable.
En el laboratorio la creatinina y la urea sérica suelen estar definitiva y sostenidamente altos, usualmente con una tendencia a ir en aumento en el tiempo. Sin embargo, cuando el paciente ha perdido gran cantidad de peso y la anorexia es muy severa, no debe extrañar el hecho de que los valores de urea y creatinina no se encuentren muy elevados. Se debe recordar que la creatinina es un producto metabólico de la degradación de proteínas musculares y si estas han sido consumidas en forma significativa, el valor sérico de la creatinina se encontrará relativamente bajo. La urea es también el resultado del consumo proteico exógeno entre su componente más importante, si el paciente está en una anorexia importante, la úrea no se elevará. Se debe recordar que hay una relación úrea/creatinina séricas de 20/1 en una situación estable. Si la anorexia es lo predominante, esta relación disminuirá. Por el contrario, ante una situación imprevista de una enfermedad intercurrente, esta relación aumentará como pro ejemplo ante un sangrado digestivo (a veces oligosintomático) o un estado hipercatabólico, generalmente secundario a un proceso infeccioso. En estas situaciones, es fundamental evaluar la función renal mediante la depuración de la creatinina para definir la real función renal residual.
Desde el punto de vista metabólico, el paciente en esta etapa pierde su capacidad de gobernar su medio interno y es detectable una acidosis metabólica, inicialmente con anion gap normal, dado que una manifestación temprana de la insuficiencia renal es la pérdida de la capacidad de acidificar la orina, pero en una situación avanzada de la enfermedad, la acidosis metabólica es con anion gap alto, por la incapacidad de eliminar la carga de ácidos por el riñón.
El hiperparatiroidsimo como repuesta a una hipocalcemia persistente es claro. La hiperfosfatemia suele ser una constante, a no ser que el paciente esté ante una anorexia severa o se encuentre en tratamiento con agentes quelantes del fósforo en el tracto digestivo.
En esta etapa, el paciente tiene una gran labilidad inmunológica y es susceptible a ciertas infecciones, que rápidamente descompensan su medio interno y su función renal y ponen al paciente en una situación crítica de emergencia con manifestaciones de uremia aguda que requiere usualmente soporte dialítico transitorio.
Etapa IV: En esta etapa, también llamada insuficiencia renal crónica terminal (IRCT), el paciente tiene generalmente manifestaciones inequívocas de UREMIA. La función renal es inferior al 5% de lo normal, la urea y la creatinina están marcadamente elevados y el paciente se encuentra con una acidosis metabólica grave con anion gap alto. Otros trastornos del medio interno graves suelen ser hiperkalemia severa, sobrehidratación con hiponatremia e hipocalcemia sintomática.
En esta etapa, el paciente suele tener manifestaciones múltiples de diversos órganos y sistemas. La presión arterial puede estar elevada por efecto de la hipervolemia cuando la diuresis se ha reducido notablemente o el paciente está oligoanúrico, la frecuencia respiratoria puede estar incremntada como respuesta a la acidosis metabólica presente y la frecuencia cardíaca puede estar elevada si no hay hiperkalemia, pero en su presencia, la bradicardia y la extrasistolia pueden ser indicadores de una situación de extrema gravedad.
Como manifestaciones neurológicas, el paciente puede ir desde el coma hasta la apatía extrema o la irritabilidad descontrolada, desde un flapping evidente en el examen clínico o sólo un leve tremor digital. Como manifestaciones digestivas el paciente puede presentarse sólo con anorexia o tener un sangrado digestivo importante. Como manifestaciones cardiorrespiratorias el paciente puede estar ante un edema pulmonar severo o sólo ante algunas extrasítoles detectables electrocardiográficamente. Como manifestaciones hematológicas el paciente tiene evidencias de sangrados múltiples y severos, pero ocasionalmente sólo la anemia es el único hallazgo de algún trastorno hematológico. En la piel, su sequedad y pérdida de tersura es el hallazgo más frecuente.
En esta fase, el paciente requiere obligatoriamente ser sometido con urgencia a tratamiento dialítico de soporte (hemodiálisis regular tres veces por semana o diálisis peritoneal crónica de 4 o 5 cambios diarios), o trasplante renal si las condiciones del paciente lo permiten.
ALTERACIONES BIOQUÍMICAS MAS RELEVANTES
El examen de oro para valorar la función renal es la depuración de la inulina. Pero dado que este examen requiere una serie de condiciones especiales para su realización, generalmente se usa la depuración de la creatinina endógena. Si bien este examen sobrestima la verdadera filtración glomerular entre 10 y 50%, su facilidad de ejecución permite su uso clínico masivo. Existen otras pruebas que correlacionan mejor la depuración de inulina que la depuración de la creatinina, como las que se realizan con marcadores radioisotópicos que siempre deben considerarse.
La medida de la úrea y la creatinina sérica, indica indirectamente el nivel de la filtración glomerular, pero lamentablemente observar cambios sobre valores considerados normales en la población, ocurren cuando por lo menos el 50% de la función renal ya se ha perdido. La creatinina y la urea son productos de la degradación proteica, la primera proviene del metabolismo proteico muscular y la segunda del aporte exógeno de proteínas, su relación usual es de 1/20 y esta relación se alterará si es que existiera por ejemplo una situación de un notable consumo muscular (la creatinina puede aparecer muy disminuída en relación a la depuración de creatinina medida) o si acaso el paciente se encontrara con un bajo aporte exógeno nutricional de proteínas (la úrea no se encontrará tan elevada como se esperaría para el nivel de creatinina medido). Por ejemplo, si un paciente ha perdido el 50% de función renal, la creatinina sérica se esperaría estuviera en 2 mg/dl y la urea en 40 mg/dl. Obsérvese que la urea y la creatinina se relacionan como 20 a 1. Pero si el paciente deja de comer y la función renal permanece constante, entonces la urea estará en un valor inferior a 40 mg/dl y la relación será inferior a 20 a 1. Si el paciente es sometido a una carga proteica, la relación se tronará mayor de 20 a 1, situación que podría ocurrir cuando hay excesos dietéticos en el paciente o cuando hay un sangrado digestivo, pero también ocurrirá cuando exista un estado de hipercatabolismo endógeno, como por ejemplo en situaciones de infecciones severas o septicemias. Si acaso el problema fuera relacionado a un paciente también con 50% de pérdida de la función renal, pero con una situación de desnutrición severa y con un aporte proteico balanceado, la creatinina se encontrará en un valor inferior a los 2 mg/dl y la urea en 40 mg/dl. En esta situación, la creatinina es la que se encuentra en un inesperado valor inferior a lo previsto según la depuración de la creatinina.
Otras anormalidad bioquímicas importantes halladas en la insuficiencia renal crónica son las relacionadas al calcio sérico (el que usualmente se encuentra disminuído por la incapacidad de ser absorbido en el intestino delgado), al fósforo sérico (el que se encuentra elevado por la incapacidad de ser excretado por el riñón enfermo), al aumento de la hormona paratiroidea, al aumento de la fosfatasa alacalina y al hallazgo de una anemia normocítica y normocrómica.
Entre las alteraciones más importantes del equilibrio ácido-base, se suele encontrar una acidosis metabólcia con anion gap normal en las fases tempranas de la insuficiencia renal y con anion gap alto en las etapas avanzadas de la insuficiencia renal. La natremia puede estar disminuída por factores dilucionales y el potasio suele encontrarse elevado en la etapa final de la insuficiencia renal. Es importante también subrayar que el magnesio sérico puede encontrarse discretamente elevado.
PAUTAS GENERALES PARA EL MANEJO DEL PACIENTE CON INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
Dependiendo de la etapa en que se encuentra la función renal, las medidas terapéuticas pueden ser variadas. Sin embargo, existen algunas medidas generales útiles para casi todas las etapas de la enfermedad con excepción de la fase terminal.
La primera meta debe consistir en evitar el deterioro progresivo de la función renal. En este sentido, es importante el tratamiento específico de la enfermedad de fondo. Por ejemplo en la mayoría de enfermedades glomerulares primarias, el tratamiento con prednisona, citotóxicos, ciclosporinas u otros fármacos pueden posponer significativamente el ingreso de los pacientes a diálisis o trsplante renal. Igualmente la solución de una uropatía obstructiva puede detener el progreso de la insuficiencia renal y a veces, inclusive hasta volver a valores de filtración glomerular superiores a los inicialmente detectados al enfermo. En la nefropatía diabética el control de la glicemia puede inicialmente retardar la progresión de la enfermedad.
Dentro de este gran objetivo es importante subrayar que el uso correcto de fármacos, evitando aquellos que tienen nefrotoxicidad definida, suele ser de gran importancia. Esto no es equivalente a contraindicar su uso, sino a usarlos sólo si es indispensable su acción farmacológica y en las dosis recomendadas para una función renal deteriorada.
Evitar la hipoperfusión renal es otra pauta que no se debe olvidar. El hecho es de mayor significado si además el paciente será expuesto a fármacos potencialmente nefrotóxicos como aminoglicósidos o sustancias de contraste y es aún de mayor relevancia si el paciente es anciano. Cuadros relativamente moderados de pérdidas como diarreas, náuseas y vómitos u otros, pueden deteriorar rápidamente la función renal y generar una insuficiencia renal aguda sobreagregada al daño crónico ya existente.
El control dietético es muy importante para preservar la función renal remanente. Una dieta restringida de proteínas (0.6 a 0.7 mg/Kg peso/día) suele ser saludable. Resulta claro que no es recomendable restricciones proteicas cuando el paciente se halla ante una situación nutricional comprometida, básicamente en su componente proteico). Algunos nutrientes suelen ser recomendados como tratamientos complementarios como por ejemplo Acido Fólico, suplementos de Vitamina B y otros, sobre todo en pacientes sometidos a diálisis de mantenimiento.
En el aspecto farmacológico, los inhibidores ECA, han mostrado en algunos ensayos clínicos, capacidad de retardar el progreso de la enfermedad renal hacia la falla terminal. Los mejores ejemplos han podido observarse en diabéticos en estadíos tempranos y en glomerulopatías primarias.
segundo objetivo del tratamiento es evitar el daño óseo. Para ello es muy importante el control adecuado de la hiperfosfatemia y en este sentido el uso de quelantes del fósforo intestinal deben usarse tempranamente. Cuando se usa carbonato de calcio con esta finalidad, el fármaco debe suministrarse unos quince minutos después de las comidas. Sin embargo, en situaciones (sobre todo de enfermedad renal avanzada) especiales, resulta indispensable el suministro del 1,25 (OH)2 colecalciferol (rocatrolr) al paciente para controlar el hiperparatiroidismo y mejorar la absorción del calcio intestinal. Debería evitarse el uso indiscriminado de antiácidos con contenido de magnesio en estos pacientes.
tercer objetivo es mejorar la anemia. Dado que esta se presenta fundamentalmente asociada en forma causal a la falta de eritropoyetina, el uso de ésta, es por lo general el tratamiento de elección. Sin embargo, es pertinente recordar que la anemia puede estar siendo mantenida por pérdidas sanguíneas constantes (metrorragia, epístaxis o sangrado oculto en el tracto digestivo). En tal caso es importante eliminar la causa de pérdidas y reponer hierro antes de usar la eritropoyetina.
cuarto objetivo es mantener una presión arterial controlada. La gran mayoría de pacientes con IRC tienen como componente fundamental de la hipertensión arterial, la sobrecarga de volumen. Controlar y regular esta sobrecarga, es tan importante como evitar situaciones de hipotensión arterial que conllevan hipoperfusión renal y caída de la función renal. Es menester recordar por ejemplo que ante la sospecha de lesión vascular renal (generalmente arteriesclerótica), el uso de los inhibidores ECA pueden asociarse a una marcada pérdida de la función renal remanente, efecto de la disminución de la presión en la arteriola eferente. En este punto debe señalarse que la restricción de sal en la dieta sólo está indicada en situaciones de hipervolemia e hipertensión arterial.
Un quinto objetivo es la rehabilitación psicológica y social del paciente. Este punto es tanto o más importante que los anteriores porque suele ser la clave para un buen cumplimiento de los objetivos antes propuestos. Debe recordarse que en este punto, el equipo de soporte de los pacientes con insuficiencia renal crónica contará con un psicoterapeuta y una asistente social. La preparación para el ingreso a programas de diálisis de soporte y trasplante renal pasan necesariamente por una adecuada aceptación del paciente y su familia a su nueva situación de vida. La rehabilitación laboral es parte indispensable de los conceptos que se deben transmitir al paciente y a su familia.
Hemos dejado para la parte final el objetivo más valioso a perseguir y el que prima ante cualquiera de los anteriores, aunque obviamente es complementario. Este objetivo es el de evitar la muerte del paciente. En términos generales, este evento es más probable en la medida que el paciente avanza en el deterioro de la función renal. Cuando el enfermo se encuentra en la etapa de insuficiencia renal crónica terminal, el tratamiento de elección inmediato es la diálisis en cualquiera de sus modalidades . Sin embargo, esta puede ser necesaria aún antes de que la función renal haya llegado a estar seriamente deteriorada, por ejemplo en casos en que el paciente se encuentra gravemente enfermo (generalmente hipercatabólico) por efecto de una infección generalizada o una actividad inmunológica grave (lupus eritematoso sistémico). Mostramos la sobrevida de pacientes son IRCT sometido a diversas modalidades de tratamiento
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