LA CASCADA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
Eritropoyetina
Sistema Prostaglandinas-Quininas
Metabolitos de la Vitamina D 1,25 (OH)2D
Sistema Calicreina-Cinina
Eritropoyetina
Sistema Prostaglandinas-Quininas
Metabolitos de la Vitamina D 1,25 (OH)2D
Sistema Calicreina-Cinina
El riñón cumple una importante función endocrina, es responsable de la producción de la cascada renina-angiotensina; sistema prostaglandinas, calicrerina-cinina, de la eriropoyerina, del metabolismo de la vitamina D.
LA CASCADA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
La cascada renina angiotensina aldosterona, constituye uno de los principales sistema que intervienen en la regulación de la presión arterial sistémica, en el equilibrio del sodio plasmático y en el flujo sanguíneo renal. La renina es una enzima proteolítica con un p.m. de 42.000 daltons, producida y almacenada en los gránulos de las células yuxtaglomerulares, que se encuentran rodeando a las arteriolas de los glomérulos corticales. Algunos estudios indican que otras estructuras como el útero, tejido vascular, cerebro, y glándulas salivales, también producen substancias simil renina con un p.m. de 58.000 daltons, que se hallan en el plasma en concentraciones 10 veces superiores a la de la renina.
La renina es sintetizada como un precursor (prorenina), es convertida en forma activa en el hígado, en el plasma la renina actúa como un sustracto: El Angiotensinogeno (ASlfa 2 globulina), con un p.m. de 60.000 a 110.000 daltons, producido en el hígado. La renina rompe la unión leucil-leucil y provoca la liberación de un decapéptido denominado Angiotensina I (AI). Está demostrado que la angiotensina I es básicamente inactiva y que su actividad biológica es el resultado de su conversión en Angiotensina II (AII), que es el presor mas potente elaborado en el organismo. La enzima converdora de la angiotensina, conocida también como quinasa II (carboxidipeptidasa) encontrada fundamentlamente en el pulmón y riñón, separa el dipéptido histidina-leucina de la angiotensina I, pasa a dar origen a un octapéptido la angiotensina II (AII), ésta a su vez puede ser hidrolizada en diferentes tejidos para formar un heptapéptido: la angiotensina III (AIII).
La angiotensina II actúa directamente sobre el músculo vascular liso, además estimula la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal, para producir aldosterona, que a su vez regula la reabsorción de sodio en la nefrona distal. Diversas peptidasas denominadas "angiotensinasas", ubicadas en la pared vascular, en el plasma circulante y en diferentes órganos son responsables de la degradación bioquímica de la angiotensina II circulante. Las angiotensinasas destruyen rápidamente la angiotensina II (la vida media es de aproximadamente un minuto), la vida media de la renina es más prolongada (10 a 20 minutos).
Las angiotensinas II y III son rápidamente destruidas en los lechos capilares periféricos mediante diversas angiotensinasas. La principal hormona presora de este sistema es desde luego la angiotensina II, juega n papel importante en la producción de aldosterona, otra actividad biológica que tiene la angiotensina, es la activación del sistema simpático, finalmente a través de un mecanismo de retroalimentación inhibe la producción de renina. El papel que desempeña la angiotensina III en el organismo es poco conocido.
La Actividad plasmática de Renina (APR) aumenta en respuesta a la deplesión de sodio, y disminuye con una carga de sal, de acuerdo a ello, sin una persona normal tiene una APR elevada, por definición presentará una deplesión de sodio, clínicamente la APR puede ser empleada como un indicador del estado del sodio o del volumen del líquido extracelular (LEC).
El control de la secreción de renina se halla condicionado a la intervención de diferentes factores, algunos intrarrenales como la presión del puslo, las catecolaminas, la angiotensina II, otros son extrarrenales como el sodio, cloro, potasio y calcio; por lo general estos tipos de estímulos son interdependientes y la cantidad de renina liberada refleja el estímulo recibido de ambos tipos.
Las células del Aparato Yuxtaglomerular, desempeñan un importante papel en la liberación de renina, ellas funcionan como baroreceptores, susceptibles a la modificación de la presión arterial, estas células actuan como transductores de presión controlando la perfusión renal, en base a los cambios que se producen en la presión a nivel de la pared de la arteria aferente, si disminuye el volumen de sangre circulante, se produce una disminución en la elongación de la arteria aferente, las células del aparato yuxtaglomerular, liberan mayor cantidad de renina, determinando la formación de angiotensina I, ésta sale del riñón vía venosa y linfática, luego es convertida en angiotensina II, que estimula la liberación de aldosterona desde la corteza suprarrenal, cuando existe un mayor nivel plasmático de aldosterona, aumenta la retención de sodio y ello da como resultado una expansión del volumen del líquido extracelular (LEC) lo cual amortigua al estimulo inicial para la liberación de renina.
El sistema nervioso simpático, también constituye un importante regulador de la liberación de renina,las fibras nerviosas autónomas que se hallan en el interior y alrededor del aparato yuxtaglomerular provoca una liberación de renina por estimulación de los beta adrenérgicos, la presencia de estos receptores ha sido demostrada con la administración de isoproterenol en la arteria de la rata, esta droga produce un aumento de la renina y el incremento es bloqueado por el propanolol. Un tercer mecanismo regulador de la liberación de renina se halla en las células de la mácula densa, que constituye un grupo de céulas epiteliales del túbulo contorneado distal. Las variaciones de la carga de sodio a nivel del túbulo contorneado distal son percibidas por la mácula densa, una disminución del sodio, provocará un incremento en la secreción de renina; el índice de liberación de renina es inversamente proporcional a la carga de sodio. Algunos factores circulantes también participan en la liberación de renina, así una mayor cantidad de potasio en la dieta, puede disminuir la liberación de renina y a la inversa una menor ingesta de potasio determinará un aumento de renina
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