Dr. Antonio Dubravcic Luksic Ex catedrático de Nefrología en la Facultad de Medicina; Universidad Mayor Real y Pontificia de San Francisco Xavier de Chuquisaca (Sucre, Bolivia)
GENERALIDADES.-
La Insuficiencia Renal Aguda (IRA) o Fallo renal agudo (FRA), constituye sin duda uno de los síndromes más frecuentes observados por el nefrólogo. Afecta a todas las edades y representa el fracaso orgánico potencialmente reversible y en muchas ocasiones evitable.
Constituye un síndrome clínico de causa u substrato anatomopatológico diverso, caracterizado por la pérdida brusca de la capacidad renal para mantener la homeostasis con disminución brusca de la diuresis inferior a 400 ml/día y manifestaciones clínicas, humorales que reflejan lesión renal funcional y orgánica, potencialmente reversible en un tiempo variable.. Actualmente se ha clasificado la insuficiencia renal aguda en oligúrica (menos de 400 ml. de orina en las 24 horas) y no oligúrica (más de 400 ml./24 horas), esta última se acompaña de una evolución más benigna.
Con el término de IRA o FRA se engloba a todos aquellos cuadros patológicos que por error en la terminología basados en criterios etiológicos o variados nombres, sin tomar en cuenta que todos ellos representan similitud en la sintomatología, evolución o tratamiento, así dentro de esta variada sinonimia figuran: Enfermedad de Bright aguda, nefritis de los quemados, sindrome del aplastamiento, nefrosis del nefrón distal, nefritis tubular aguda, necrosis cortical, necrosis necrotizante ertc.
Sabemos que la diuresis necesaria para mantener una adecuada homeostasis depende de la carga de los solutos y de la capacidad de concentración renal. El individuo normal, puede, con una diuresis mínima de 500 ml/día eliminar una carga de solutos de 600 mOsm/día manteniendo la homeostasis. Sin embargo en la insuficiencia renal aguda, al existir una incapacidad de concentración de orina, es necesaria una mayor diuresis (aproximadamente de 2.000 ml/día) para mantener dicha homeostasis. Si a ello se añade un factor catabólico, la diuresis tendrá que ser superior a esa cifra para mantener el equilibrio del medio interno. Con respecto a la retención nitrogenada, se considera en la práctica, que en el FRA, la urea sanguínea aumenta más de 20 mgrs%/día (2.5 mmol/kg/día) y la creatinina más de 0.5 mgrs%/día.
FRECUENCIA E INCIDENCIA.-
Aunque las descripciones clínicas de IRA se remontan a más de 100 años atrás, las estimaciones en cuanto a su frecuencia, mobilidad y mortalidad datan de estadísticas de la Segunda Guerra Mundial, se estimó que uno de cada diez pacientes con traumas severos presentaban IRA y el índice de mortalidad era del 90%. Durante la Guerra de Corea, la incidencia de IRA se redujo considerablemente, presentándose uno en cada doscientos casos, con un índice de mortalidad del 60%. En la Guerra del Vietnam el FRA se observó en una relación de uno en mil ochocientos casos y la mortalidad correspondió al 50%.
La disminución de la incidencia y de la mortalidad en la insuficiencia renal aguda es atribuida en gran medida a los adelantos en la evaluación de los pacientes truamatizados, y el advenimiento de la diálisis.
Clasificación y etiología
La insuficiencia renal aguda (IRA) se puede clasificar en prerrenal, postrenal o renal. Las causas pre y postrenales pueden revertir si se diagnostican y tratan de forma precoz, igual que algunas causas renales que determinan una nefropatía glomerular vascular aguda o tubulointersticial, como la hipertensión maligna, la glomerulonefritis, las infecciones bacterianas, las reacciones farmacológicas y las enfermedades metabólicas (hipercalcemia, hiperuricemia).
CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL PARENQUIMATOSA
El IRA en una nefropatía glomerular puede ser debida a múltiples factores:
Inflamación glomerular (glomerulonefritis) en sus diferentes formas con infiltración y proliferación
Alteración hemodinámica con disminución del filtrado glomerular en sus diferentes formas (Síndrome Nefrótico)
Glomerulopatia con nefritis intersticial aguda sobre añadida (generalmente por fármacos)
Afectación vascular (trombosis de la vena renal)
Trombosis microvascular y microangiopatía trombótica, en la coagulación intravascular diseminada
Necrosis Tubular Aguda
SHOCK: Hipovolémico: Septis
Cardiogénico
Tóxico: Medicamentos (Antibióticos, Analgésicos. AINES, Sales de Oro
Industriales: Cianuros, tetracloruro de carbono, glicoles, disolventesorgánicos
Causas Obstétricas: Tóxemia gravídica, placenta previa, aborto séptico
CAUSAS DE INSUFICIENCIA PRERRENAL
HIPOVOLEMIA:
Hemorragias
Pérdidas gastrointestinales (diarreas, vómitos)
Tercer espacio: Ileo, Pancreatitis, Quemaduras, Peritonitis, Traumas tisulares
TRASTORNOS CARDIOCIRCULATORIOS
Insuficiencia cardiocirculatoria.
Infarto del miocardio
Arritmias
Valvulopatias
Embolia pulmonar
Shock séptico
Mediocación antihipertensiva
La azoemia prerrenal representa un 50 a un 80% de los casos de IRA; se produce una perfusión renal inadecuada como consecuencia de la depleción del volumen extracelular o de enfermedades cardiovasculares. La azoemia postrenal determina del 5 al 10% de los casos y se relaciona con diversos tipos de obstrucciones de la vía urinaria, tanto en su parte colectora como en la responsable de la micción.
En muchos pacientes no se reconoce ninguna causa para la IRA. Los factores que desencadenan la IRA pueden ser distintos de los que la mantienen.
Fisiopatología
Prerrenal. Se produce oliguria (orina < 500 ml/d) por la reducción del IFG y el aumento en la reabsorción de Na y agua, como respuesta normal a la existencia de un volumen de sangre circulante ineficaz.
Postrenal. La causa más frecuente del cese súbito, con frecuencia total, de la excreción urinaria en adultos es la obstrucción del tracto de salida vesical. Este proceso se puede relacionar con una hiperplasia prostática benigna, con un carcinoma de próstata o cérvix y con procesos retroperitoneales. Para que se produzca una azoemia, hace falta que se obstruyan las dos vías urinarias o una sola cuando el paciente sólo tiene un riñón funcionante. Otras causas intraluminales menos frecuentes son la existencia de cálculos renales bilaterales, la necrosis papilar, la sangre coagulada y los carcinomas de vejiga y entre las causas extraluminales destacan la fibrosis retroperitoneal, los tumores colorrectales y otros procesos malignos. En los niños los defectos obstructivos congénitos del sistema urinario colector o excretor son otra causa posible.
Renal. Entre los mecanismos que se consideran responsables de la hipofiltración destacan la reducción marcada en el flujo sanguíneo renal, una menor permeabilidad glomerular, la obstrucción tubular por tumefacción celular e intersticial o el bloqueo por restos celulares y la difusión del filtrado glomerular a través del epitelio tubular lesionado. Estos factores son interdependientes, aunque no todos aparecen de forma necesaria en cada paciente individual; además, existen grandes variaciones de estos factores de un paciente a otro e incluso a veces en el mismo paciente. La importancia de estos factores refleja la falta de corrección del famoso término necrosis tubular aguda que se empleaba para definir la alteración básica.
La vasculatura renal es muy sensible a la endotelina, un potente vasoconstrictor que reduce el flujo renal y el IFG. Los anticuerpos antiendotelina o los antagonistas del receptor de endotelina pueden proteger al riñón frente a la IRA isquémica.
Los cambios estructurales tubulares dependen de la lesión y de su gravedad, aunque siempre se observa edema e inflamación en el intersticio. En los casos de isquemia se suelen producir bullas en las membranas apicales de las células epiteliales del túbulo proximal, con pérdida del borde en cepillo, de la polaridad e interrupción de las uniones estrechas entre las mismas. Aunque la integridad estructural general de los vasos parece conservada, las células del epitelio glomerular suelen mostrar tumefacción con microscopía electrónica de barrido.
La IRA de cualquier etiología se suele asociar con hipocalcemia, hiperfosfatemia e hiperparatiroidismo secundario. La fisiopatología de estos efectos es una pérdida temporal de la producción de calcitriol en el riñón lesionado y la retención de fosfatos. Se puede observar una importante hipocalcemia en los pacientes con IRA mioglobinú-rica, que parece debido a los efectos combinados del depósito de Ca en el músculo necrótico, la menor producción de calcitriol y la resistencia ósea a la hormona paratiroidea (PTH). Durante la fase de recuperación de un FRS, se puede producir una hipercalcemia cuando aumenta la producción de calcitriol, el hueso empieza a responder a la PTH y cuando se movilizan los depósitos de Ca de los tejidos lesionados.
Signos y síntomas
Los signos y los síntomas se relacionan con la pérdida de la función excretora y dependen del grado de disfunción renal, la velocidad de progresión de la insuficiencia renal y de su causa. En la IRA extrahospitalaria el único hallazgo es la excreción de una orina de color coca-cola seguida de oliguria o anuria. En los pacientes hospitalizados la IRA se suele relacionar con algún antecedente traumático, quirúrgico o médico reciente y los signos y los síntomas dependen de este antecedente.
Es frecuente que se mantenga un volumen de orina relativamente normal entre 1 y 2,4 l/d. Se puede producir una oliguria, pero la anuria sugiere una obstrucción bilateral de la arteria renal, una uropatía obstructiva, una necrosis cortical aguda o una glomerulonefritis rápidamente progresiva.
Se puede sospechar una azoemia prerrenal ante cualquier trastorno que reduzca la perfusión renal Las enfermedades de la arteria renal pueden ser asintomáticas, aunque una oclusión parcial puede determinar un soplo.
Se debe descartar una azoemia postrenal si no existen factores prerrenales. Los antecedentes de dificultades en la micción o reducción del chorro urinario, el aumento de tamaño renal o una vejiga palpable sugieren una obstrucción uretral o del cuello vesical.
Las lesiones renales intrínsecas que determinan daño tubulointersticial pueden cursar en tres fases. La duración de la fase prodrómica depende de los factores causales (cantidad de toxina ingerida, duración y gravedad de la hipotensión). La fase oligúrica dura unos 10 a 14 d, aunque oscila desde 1 a 2 d hasta 6 a 8 sem. El volumen de orina excretado varía típicamente entre 50 y 400 ml/d, aunque muchos pacientes nunca desarrollan una oliguria. La mortalidad de los pacientes no oligúricos es más baja, igual que su morbilidad y la necesidad de diálisis. La creatinina sérica aumenta 1 a 2 mg/dl/d (90 a 180 m mol/l) y el nitrógeno ureico en sangre de 10 a 20 mg/dl (3,6 a 7,1 mmol de urea/l). Sin embargo, los niveles séricos de nitrógeno ureico pueden inducir a confusiones como índice precoz de la función renal, ya que se pueden elevar por un aumento del metabolismo proteico por cirugía, traumatismos, quemaduras, reacciones transfusionales o hemorragia digestiva o interna. En la fase postoligúrica, se produce una recuperación progresiva de la excreción urinaria, aunque los niveles de creatinina y nitrógeno ureico pueden no descender en varios días. Puede persistir la disfunción tubular, que se manifiesta como pérdida de Na, poliuria (posiblemente masiva) que no responde a vasopresina o acidosis metabólica hiperclorémica.
Se debe sospechar una glomerulonefritis por la presencia de edema, síndrome nefrótico o signos de arteritis en la piel o la retina, que con frecuencia no se asocian con antecendentes de patología renal intrínseca Una hemoptisis sugiere una granulomatosis de Wegener o un síndrome de Goodpasture, mientras que un exantema cutáneo indica poliarteritis o LES.
La nefritis tubulointersticial y las alergias a fármacos se deben sospechar ante los antecedentes de ingesta farmacológica y la presencia de un exantema cutáneo maculopapuloso o purpúrico.
Diagnóstico
Una elevación diaria progresiva de la creatinina sérica es diagnóstica de IRA. Primero hay que descartar las causas reversibles de tipo prerrenal y postrenal. Si la corrección de cualquier alteración hemodinámica se acompaña de una mejora en la IRA se confirma que la causa de la misma era prerrenal. En el caso de las lesiones postrenales, la posibilidad de curación suele relacionarse de forma inversa con la duración de la obstrucción. Se realiza una exploración vaginal y rectal intentando sondar la vejiga cuando se sospecha una etiología obstructiva La realización de análisis urinarios y séricos al principio del cuadro permite distinguir la causa de la IRA, aunque el índice de insuficiencia renal es el que mejor discrimina entre las mismas
Entre las pruebas hematológicas recomendadas destacan la creatinina, CO2, K, Na sérico, Ca, fosfatos, BUN, ácido úrico y CK; los títulos de antiestreptolisina-O y complemento; los anticuerpos antinucleares y antinucleares citoplasmáticos; el Na y la creatinina urinarios; y los urocultivos y hemocultivos. Los hallazgos de laboratorio típicos son una azoemia progresiva, con acidosis, hiperpotasemia e hiponatremia. Se suele producir una elevación diaria leve de la creatinina sérica (1 a 2 mg/dl [90 a 180 m mol/l]) y del nitrógeno ureico (10 a 20 mg/dl [3,6 a 7,2 mmol de urea/l]). Un incremento de creatinina superior a 2 mg/dl/d sugiere una producción excesiva por rabdomiólisis. La acidosis suele ser moderada, con un CO2 plasmático de 15 a 20 m mol/l. La concentración sérica de K aumenta lentamente. Sin embargo, cuando se produce un catabolismo muy acelerado (traumatismos, cirugía, sepsis o esteroides) o se acelera la producción de urea (por infusiones de aminoácidos), el nitrógeno ureico en sangre puede aumentar hasta 30 a 100 mg/dl/d (10,7 a 35,7 mmol de urea/l) y el K sérico hasta 1 a 2 m mol/l/d. La hiponatremia suele ser moderada (Na sérico de 125 a 135 m mol/l) y se relaciona con un exceso de agua.
El cuadro hematológico es una anemia normocrómica-normocítica con un Hto del 25 al 30%.
El sedimento urinario aporta información útil sobre la etiología. Por ejemplo, el sedimento no suele presentar alteraciones en la azoemia prerrenal y quizá en la obstructiva, aunque se observan frecuentes hematíes, leucocitos y cilindros (epiteliales y granulosos). Cuando existe una lesión renal primaria, en el sedimento se reconocen de forma característica células tubulares, cilindros de células tubulares y muchos cilindros granulosos de coloración parduzca. La presencia de eosinófilos sugiere una nefritis tubulointersticial alérgica, mientras que la presencia de cilindros de hematíes indica glomerulonefritis o vasculitis.
La radiología de abdomen puede detectar un 90% de los cálculos urinarios radiopacos. Se puede realizar una ecografía, aunque su sensibilidad es del 80 al 85%. Estas pruebas no siempre confirman la obstrucción porque el sistema colector no aparece siempre dilatado, sobre todo si se trata de una alteración aguda, el uréter está englobado (en una fibrosis retroperitoneal o un tumor) o el paciente presenta una hipovolemia. Si se sospecha una obstrucción, los estudios anterógrados o retrógrados con contraste pueden establecer la localización de la obstrucción e indicar el tratamiento. Un sondaje uretral postmiccional permite valorar las obstrucciones del esfínter vesical.
La ecografía y la TC son útiles porque la presencia de un riñón normal o grande indica reversibilidad del proceso, a diferencia de un riñón pequeño, que sugiere insuficiencia renal crónica. Pueden estar indicadas la arteriografía o la venografía renal si la clínica sugiere un proceso vascular. No se ha establecido bien la importancia de la RM, aunque puede resultar útil cuando se piensa que el contraste puede ser peligroso. Los estudios gammagráficos sólo permiten excluir la oclusión de la arteria renal porque resulta difícil interpretar las imágenes cuando está muy alterada la función renal.
Se puede realizar una biopsia renal si no se llega a establecer un diagnóstico.
Pronóstico
La IRA y sus complicaciones inmediatas (hipervolemia, acidosis metabólica, hiperpotasemia, diátesis hemorrágica) son tratables, pero la supervivencia sigue siendo del 60% aproximadamente a pesar de los tratamientos dietéticos y la diálisis más enérgicos. Parece poco probable que estos resultados mejoren por la frecuente asociación con sepsis, insuficiencia respiratoria, heridas graves, quemaduras, complicaciones quirúrgicas o coagulopatía de consumo.
Profilaxis y tratamiento
La IRA se puede prevenir manteniendo un equilibrio hídrico adecuado, el volumen sanguíneo y la TA durante una cirugía importante y después de la misma, realizando la infusión de NaCl isotónico en los pacientes con quemaduras graves y una transfusión rápida en caso de hipotensión por hemorragia. Cuando se necesita un fármaco vasopresor, la administración i.v. de 1 a 3 mg/kg/min de dopamina puede aumentar el flujo sanguíneo renal y la excreción de orina, aunque no existen evidencias clínicas de que se evite la IRA. En los casos de IRA incipiente, la administración de furosemida con manitol o dopamina consigue recuperar la excreción normal de orina o convertir una IRA oligúrica en no oligúrica, aunque existen pocos datos que demuestren una reducción en la mortalidad.
Se deben evitar la deshidratación y la deplección del LEC en los pacientes sometidos a colecistografía o en los pacientes con insuficiencia renal sometidos a urografías, sobre todo cuando la causa es un mieloma múltiple. Se deben evitar las urografías y las angiografías en los pacientes con insuficiencia renal, dada la elevada incidencia de deterioro renal. La mayor incidencia observada en ancianos se relaciona con el descenso del IFG relacionado con el envejecimiento. Antes de iniciar el tratamiento citolítico en los pacientes con determinados procesos neoplásicos (linfoma, leucemia), se debe valorar el tratamiento con alopurinol y la alcalinización de la orina (bicarbonato sódico o acetazolamida orales) e intentar aumentar la excreción urinaria mediante el aumento de la ingesta oral de líquidos o la administración i.v. de los mismos para reducir la cristaluria por uratos.
La diálisis mejora las alteraciones hidroelectrolíticas y permite una adecuada nutrición. No existe un consenso sobre cuándo debe iniciarse la diálisis, con qué frecuencia debe realizarse e incluso si esta técnica mejora la supervivencia o la recuperación. Sin embargo, la hemodiálisis con membranas biocompatibles (polisulfonas, poliacrilonitrilo, polimetilmetacrilato) en lugar de las membranas de cuprofano mejora la recuperación de la función renal y reduce la incidencia de mortalidad.
La IRA se debe tratar sin diálisis sólo cuando no se disponga de esta técnica o si el curso de la IRA no es complicado y tiene <>
Cuando se alivia la obstrucción, se puede producir una poliuria con excreción de grandes cantidades de Na, K, Mg y otros solutos, que puede determinar hipopotasemia autolimitada, hiponatremia, hipernatremia, hipomagnesemia o contracción del LEC con colapso vascular periférico. En muchos pacientes se produce una diuresis brusca después de la eliminación de la obstrucción como respuesta fisiológica a la expansión del LEC durante la obstrucción, que no compromete el estado de la volemia. Una administración excesivamente cuidadosa de agua y sal después de aliviar la obstrucción puede prolongar la diuresis.
En la fase postoligúrica se debe prestar mucha atención al equilibrio hidroelectrolítico para evitar alteraciones potencialmente mortales o graves en el volumen extracelular, en la osmolalidad, en el equilibrio acido-básico y en el equilibrio del K.
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